ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ И ДУОДЕНИТЫ

Острый гастрит (ОГ) - острое воспаление слизистой оболочки желудка (ж).

Формы: Простой (катаральный)

Коррозивный

Флегмонозный (флегмона ж.)

Патогенез сводится к дистрофическо-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой ж. и развитию в ней восп. изменений. Восп. процесс может распространятся и на всю толщу слизистой, интерстиц. ткань и даже на мышечный слой. Часто протекает как острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит.

Катаральный ОГКоррозивный ОГФлегмонозный ОГ

Этиология 1. Экзогенные
2. Эндогенные при острых инфекциях нарушение обмена в-в массивн. распад белка (ожоги) радиацион. поражение ("лучевой" гастрит) (см. ниже) Попадание в ж. крепких кислот, щелочей, солей тяж. Ме, концентрир. этилового спирта 1. Первичный выз-ся стрептококками нередко в сочетании с E. coli и др. осложнение язвы или распадающегося рака ж. повреждение слизистой при травме живота
2. Вторичный при общих инфекцион. забоеваниях (сепсис, брюшной тиф). Особенности Лейкоц. инфильтрация поверхностного, местами дистрофически и некро- биотически измененного эпителия, признаки венозной гиперемии. Мелкоточечные кровоизлияния, эрозии. Разрушается не только слизистая, но и более глубокие слои, образуя многочисл эрозии, осрые, чаще перфоративные язвы. Встречается крайне редко, хар-ся флегмонозн воспалением всей стенки ж. с диффузн. или огранич. распространением гноя, преим. в подслиз слое; обычно сопр-ся пери- гастритом и перитонитом Клиника Через 4-8 часов. Чув-во тяжести в эпиг. области, тошнота, рвота, понос, слабость, головокр. Язык облож, кожа бледн. При пальп –болезненность в эпигастр. обл. Боль во рту, за грудин., в эпигастр. обл., частая рвота с кровью, слизью Следы хим. ожога на губах, слиз. рта, зева (отек, гиперем, изъязв) Охриплость голоса, стридорозное дыхание Живот вздут, болезн-ть в эпигастрии, иногда - призн. радздр. брюш. Интокс. синдром Боль в эпигастрии, тошнота, рвота, лицо Гиппократа. Живот вздут при паль – болезненность в эпигастрии. Кровь - общ. воспалит. синдром, токсигенная зернистость нейтрофилов При перфор – признаки раздраж брюшины. Исходы Благоприятный. Если воздействие этиол. ф-ров повт-ся – переход в хронический. В первые 2-3 дня возможна смерть от шока или перитонита. Возможно развитие в последующем рубцов. изменений пилорич. или кардиального отд. Прогноз чаще неблагоприятный. Осложне-ния   10-15 % случаев - острая перфорация Гнойный медиастенит, плеврит, поддиафрагм. абсцесс, тромбофлебит крупн сосудов брюшной полости, абсцесс печ.

Этиология

Катаральный ОГ. К экзогенным ф-рам отн-ся:

алкогольные напитки >20%:

гиперемия и значит отек слизистой;

небольшие концентрации стимул-т, а большие угнетают секрецию жел сока;

замедляет опорожнение желудка;

спос-т отторжению поверхн эпит слизистой, ­ ее прониц-ть, тормозит регенерацию;

выз-т потерю белка и микроциркулят нарушения;

нередкое осложнение алког. нарушений – ХГ и ЯБ.

   2.ПТИ (стафилоккоки, шигеллы, сальмонеллы, в посл. время – клебсиеллы, иерсинии).

   3.НР (через 10 сут после введения добровольцу с гистологически нормальной слизистой жел взвеси НР у него развился ОГ).

   4.Раздражающе действие нек лек. средств (леч. дозы аспирина и индометацина выз-т остр. дистроф. изменения поверхн эпителия, что приводит к угнентению слизеобразования; гиперемию, кровоизлияния).

   5.Аллергический ОГ. Желудок может быть органом, в котром проявляется аалерг р-ция на опред пищ продукты. Наряду с симпт. ОГ появл-ся др аллергол проявления (ангионевротический отек, крапивница).

Хронический гастрит (ХГ) – длительно протекающее забол, хар-ся увеличением круглоклеточной инфильтрации слизистой, нарушением регенерации эпителия желез с послед постеп атрофией эпителиоцитов, замещением желез соед тк и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу.

Классификация ХГ учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, признаки активности, степень тяжести, морфологические типы.

По механизмам развития:

Аутоимуный тип А

Бактериально обусловленный тип В

Химико-токсически индуцированный тип С

Смешанный тип А+В

   2. Первичный и вторичный

   3. По этиологии - 1. Экзогенный , Эндогенный

   4. На основании данных биопсии

Поверхностный

С поражением желез (без атрофии)

Атрофический без перестройки эпителия

Атрофический с перестройкой эпителия

Атрофически-гиперпластический

Гипертрофический

   5. По локализации

Распространенный (пангастрит)

Антральный

Изолированный тела (дна) желудка

   6. Особые формы

Геморрагический

Ригидный

Гигантский гипертрофический

Полипозный

Этиология

Алиментарные ф-ры, особ алкоголь (продолжит многолетн прием алкоголя приводит к тяжелым атрофич изменениям слизистой с ее перестройкой по кишечному типу.

Курение стим-т секр HCl, выз-т гиперплазию и гиперф-цию обкладочных клеток, нарушение моторики и слизеобразования.

Токсические в-ва (лек ср-ва; сильная запыленность или повыш конц некоторых хим в-в (угольная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей) – профес. ХГ; элиминацион. ХГ – при уремии).

Некоторые болезни (нед-ть надпоч – тяж атрофич ХГ; Fe-дефиц анемия).

Пищевая аллергия (доказана только для эозинофильного ХГ).

НР (расп-ся под пристеночной слизью на пов-ти эпит. клеток в обл-ти межклет соединений, проникая иногда вглубь желез). НО, имеются и в слизистой желудка совершенно здоровых людей, не вызывая патологии.

Патогенез. Существуют два основных механизма развития ХГ. Возникновение ХГ типа А связано с выработкой специфических антител против микросомальных элементов париетальных клеток. Антитела связываются с микроворсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток, это приводит к атрофии слизистой прежде всего в фундальном отделе. Предполагается, что причины выработки антител обусловлены генетическими ф-рами.

В дальнейшем париетальные клетки повреждаются комплементом. При этом в молодых клетках (в молодых клетках наибольшего развития достигает ЭПС ,тубуловезикул очень мало) появляются многочисленные миелиноподобные фигуры которые подвергаются экструзии из клеток в межклеточное пространство, где подвергаются фагоцитозу. Это ведет к иммунной стимуляции и появлению клона клеток, способных вырабатывать АТ против интегральных белков мембран эпителиоцитов. Все это приводит к нарушению дифференцировки эпителия и формированию морфологической картины хронического гастрита. При этом эти изменения развиваются в фундальном отделе. Снижения числа париетальных клеток приводит к возрастанию рН желудочного сока. Это явление сопровождается гиперплазией G клеток и гипергастринемией вследствие того, что выпадает торможение G клеток кислым желудочным содержимым. В клетках возрастает содержание IgG, который в отличии от IgA хорошо активирует комплемент.

В кач-ве ф-ров, предрасполагающих к развитию ХГ типа В относят обычно алиментарные погрешности, курение и злоупотребление алкоголем, нарушения нервной и гуморальной регуляции ф-ций ж. при различных забол. внутр. органов. В последнее время важную роль отводят НР.

Проникновение НР в желудок.

Преодоление слизистого барьера благодаря наличию;

   а)Спиральной формы.

   б)Жгутиков.

   в)Фосфолипаз А и С, которые разрушают не только гидрофобный слой, в составе которого входят фосфолипиды, но и мембраны поверхностного эпителия. Это приводит к снижению вязкости муцина и повышению обратного тока Н ионов.

Адгезия НР на эпителиоцитах. При этом наиболее ранней реакцией эпителиоцитов на НР является значительная гиперплазия, это создает барьер, препятствующий адгезии НР. На поверхности НР имеются лектины-протеины, избирательно связывающиеся с ганглиозидом GM, имеющимися на эпителиоцитах антрального отдела желудка, с чем связанно избирательное поражение его НР.

После этого НР вызывает полимеризацию актина мембран эпителия и образование клеточной структуры названной "пьедестал прилипания", этот пьедестал аналогичен пьедесталу Е.coli, он представляет собой выемку, в которую постепенно погружается НР. НР преимущественно колонизируется в области межклеточных контактов, т.к здесь имеется важная для бактерий мочевина, которую при помощи уреазы НР расщепляет до аммиака. Аммиак, растворяясь в воде, защищает ее от действия HCL.

Образуемый НР NH3 взаимодействует с образуемой лейкоцитами HOCL, что приводит к образованию NH4OH и NH4CL, обладающих цитотоксическим действием.

NH3 под слоем слизи омывает рецепторные поля G клеток, что приводит к прерыванию механизма отрицательной обратной связи и возникновению гипергастринемии и гиперсекреции НСL.

Некоторые штаммы НР могут вырабатывать цитотоксины, Эти штаммы выделены у больных с дуоденальной язвой. Они называются ульцерогеннными, в отличии от других штаммов, называемых неульцерогенными.

Находясь в межклеточном пространстве, НР повреждает межклеточные контакты, что приводит к снижению контактного торможения.

Нахождение НР в эпителии желудка приводит к инфильтрации слизистой лимфоцитами, нейтрофилами, что приводит к ее повреждению супероксидрадикалами, цитотоксинами, в частности ФНО.

Таким образом, длительное инфицирование НР ведет к постоянному повреждению эпителия .В ответ на это усиливается пролиферация и миграция эпителия. Это обычная реакция на повреждение, но т.к. повреждение персистирует. то эта зашитная реакция становится патологической. Ускоренно пролиферируюший эпителий не созревает. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференцировки, возникаюшее в результате этого и является определяющим фактором в морфогенезе ХГ.

При ХГ типа С происходит дуоденогастральный рефлюкс желчи. ЖК и лизолецитн (обр-ся из лецитина под действием фосфолипазы А) оказ-т цитолитическиое влияние на слизистую ж., вызывая разрушение липидных стр-р, дегенерацию слизи, высвобождеие гистамина. Возникает антральный ХГ с дисплазией или метаплазией эпителия.

Другие патогенетические ф-ры:

     Гипоксемия слизистой, обусловленная поражением сосудов подслиз слоя (при СД, ГБ).

Нарушение слизеобр-ния из-за уменьшения массы слизеобразующих клеток.

АТ к эндогенному гастрину.

Клиника

Болевой синдром. Причины:

Растяжение ж. (спазм привратника, ­ секр HCl) – чув-во тяжести, переполнения.

Спазм привратника и др. ® ишемия слизистой – резк боль, куп-ся спазмолитиками, теплом.

Связана с пораж др органов.

  2. Синдром желудочной диспепсии (тухлая диспепсия - Ї аппетита, тошнота, отрыжка; кислая диспесия – изжога, рвота, кисл вкус во рту).

  3. Синдром кишечной диспепсии связан с заселением ДК бактериями из-за Ї секр HCl (метеоризм, урчание в животе, неустойчивый стул).

  4. Астено-невротич синдром (м.б. из-за необх-ти соблюдать диету).

  5. Дистрофич синдром (нет ращепл белков ® плохо работает ПЖ, ЖП ® симпт наруш обмена в-в; гиповитаминоз).

Лабораторные данные

Рентген (изменения моторики).

ЭГДС – обязательно (морфология, диф DS).

Фракционное жел зондирование лучше с пентагастрином или беззондовые методы.

Внутрижелудочная рН-метрия.

Исследование протеолитич акт-ти жел сока. Метод интрагастрального протеолиза (судят по суммарной длине участков полиэтил трубки, заполненной коагулированным яичным белком и введенной на сутки в ж., в к-рых произошло переваривание белка.

Диагностика НР

цитологическая – исслед отпечатков;

гистологическая – по биопсии;

уреазный экспресс-тест;

иммунологическая (АТ к НР, ДНК НР).

Связь ХГ с язвенной болезнью

т теория о гастритической обусловленности ЯБ. НО: 1. Распространенность ХГ – 80%, а ЯБ – 7-10%. 2. Многократно описана возм-ть возникновения ЯБ ж. на фоне неизмен. слизистой ж. 3. Установлено, что ЯБ ж. течет тяжелее при неизмененной слизистой ж. и легче при атрофич ХГ и кишечной метаплазии (т.к. в посл случае Ї секр НСl).

гиперсекреторный ХГ явл-ся фоном для возникновения ЯБ дк. (т.к. повышенная секреция НСl явл-ся важным патогенетич ф-ром ЯБ дк.).

Критерии Гастрит В Гастрит А Преимушественная локализация. Антрум Дно, тело. Воспаление Выраженный, активный гастрит. Не выражено. Наличие эрозий. Часто Редко. НР Есть. Нет. АТ к париетальным клеткам. Нет Есть. АТ к фактору Касла. Нет. Есть. Гипергастринемия. Незначительная или норма. Выражена. В 12 дефицит. Нет. Есть. Гипоацидность. Любой тип секреции. Выражена. Сочетание с язвенной болезнью. Очень часто. Редко. Течение и прогрессирование Медленное. Быстрое.

Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) хар-ся склонностью к жел. кровотечениям, преимущ восп. и эрозивными изменениями слизистой ж., сохраненной или высокой жел. секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов ж. и легкой травматизацией его слизистой.

Ригидный (антральный) гастрит хар-ся выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела ж., его деформацией и сужением.

Полипозный гастрит хар-ся атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой ж., ахлоргидрией.

Гигантский гипертрофический гастрит (б-нь Менетрие) хар-ся наличием в слизистой ж. множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего его складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с жел. соком, гипопртоеинемией.

Острый дуоденит (ОД) обычно протекает с ОГ.

Формы: Катаральный

Эррозивно-язвенный

Флегмонозный

Этиология

          1.         Пищевые токсикоинфекции

2.         Отравление токсическими в-вами

3.         Чрезмерный прием очень острой пищи обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков

4.         Повреждение слизистой дпк инородными телами

Патогенез см. ОГ.

Клиника, течение, осложнения Боль в эпигастрии, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при палп. в эпигастрии. При очень редком флегмонозном ОД резко ухудшается общее состояние, интоксикационный синдром, общий восп. синдром. Положительные признаки раздражения брюшины. При флегмонозном ОД - осложнения - кишечые кровотечения, перфорация стенки кишки, острый панкреатит.

Исходы Катаральный и эрозивно-язвенный ОД обычно заканчиваются самоизлечением через несколько дней; при повторных ОД возможен переход в хроническую форму. При флегмонзном прогноз неблагоприятный.

Хронический дуоденит

Классификация.

I. Первичный и вторичный

II. Для хронических дуоденитов характерна лимфо-плазмоцитарная инфильтрация.Выделяют след типы.1. Поверхностный. Инфильтрация в пределах собственной пластинки. Дистрофические изменения эпителиоцитов ( вакуолизация цитоплазмы). Стаз и отек стромы.2. Диффузный - изменения пронизывают все слои кишки .3. Атрофический - первичн атрофич ХД гистологически характерезуется снижением высоты ворсин, их деформацией, расширением крипт, и повышением митотического индекса.(т.е изменения аналогичные изменениям при гастрите).4. Эрозивный - наличие эрозий.Этиология и патогенез. Первичного

1. Алиментарные - систематическое нарушение режима питания, поспешная еда, длительное употребление грубой острой слишком горячей пищи, кофе, крепкий чай, алкогольные напитки. Алкоголь, специи, пряности, крепкий кофе стимулируют секрецию желудочного сока.

2. Курение - стимулирует выработку желудочного сока, снижает секрецию бикарбонатов поджелудочной железой.

3. Глистные инвазии, описторхоз, лямблиоз, анкилостомидоз.

Вторичного

При гастрите В ® нарушение ф-ции привратника ® избыточное кислотно-пептическое воздействие на слизистую дк ® желудочная метаплазия кишечного эпителия ® заселение НР (НР обнаруживается только на участках желудочной метаплазии).

При ахилическом гастрите из желудка поступает пища, необработанная жел. соком, которая оказывает на слизистую дпк раздражающие действие. В развитии непептических дуоденитов важнейшее значение придается микробной флоре верхних отделов ЖКТ. Желудочная ахилия часто сопровождается развитием дисбактериоза , при этом проксимальные отделы тонкой кишки, включая дпк заселяет необычная для этих отделов бактериальная флора, в ряде случаев грибки.

При хронических панкреатитах закономерно снижается внешнесекреторная функция п/ж, в том числе и выработка бикарбонатов, что приводит к закислению дуоденальной среды и способствует развитию панкреатита.

При хронических холециститах - в развитии важную роль играет кишечная микрофлора. По некоторым данным она высевается из дуоденального содержимого в 50% случаев.

Гепатитах и циррозах - развиваюшаяся портальная гипертензия приводит к гипоксии дуоденальной слизистой оболочки, и снижению ее резистентности к факторам агрессии. У больных гепатитами и циррозами печени повышенно содержание в крови гистамина и гастрина за счет нарушения их инактивации в печени, это может приводить к гиперпродукции соляной кислоты.

Элиминационные ХД при уремии, подагре.

Компенсаторно-адаптац. признаки в рез пост воздействия жел сока:

Гипертрофия и гиперсекреция поверхностн эпителия дк.

Утолщение щеточной каймы и накопление в ней нейтр и кислых гликозоаминогликанов.

­ числа бокаловидных клеток и ­ их акт-ти.

Изменение топографии дуод желез и ­ их секреции.

Гипертрофия и гиперф-ция энтероцитов с ацидофильными гранулами.

Клиника Постоянная, тупого хар-ра боль в эпигастрии, ощущение распирание в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота. Пальпаторно - болезненность глубоко в эпигастральной области.

Лабораторные исследования:

Рентген.

ЭГДС. При дуоденальном зондировании можно выявить паразит. обсеменение.

Исследование жел секреции.

Течение длительное с периодами обострений.

Осложнения Кишечные кровотечения при эрозивно-язвенной форме.

Исход благоприятный.