СОДЕРЖАНИЕ
Введение стр. 2
Иммунная система стр. 3 – 7
СПИД вторгается в нашу жизнь стр. 8 –17

Вирус обнаружен стр. 8

Строение вируса стр. 8 –9

Вирус действует стр. 10

Как и почему развивается СПИД стр. 11 – 15

Пути распространения вируса стр. 16– 16

Как предупредить СПИД стр. 16 –17

Выбор лечения стр. 17
Ранняя фаза инфекции ВИЧ стр. 18 – 21

Острая инфекция стр. 18

Персистрирующая генерализованная лимфаденапатия стр. 18 – 19

Заболевания кожи и ротовой полости стр. 19 – 20

Гематологические заболевания стр. 20

Прогностические важные признаки стр. 20 - 21

Общие рекомендации медицинскому обслуживанию лиц с положительной реакции на антитела к ВИЧ стр. 21
Версии появления СПИДа стр. 22 – 25

Африканская версия стр. 22 – 23

Версия о бактериологическом оружии стр. 23– 24

Последствия ядерных взрывов стр. 24

Когда же появился СПИД? стр. 24 – 25
Масштабы и темпы распространения стр. 26 – 29

Данные всемирной организации здравоохранения стр. 26

Особенности распространения СПИДа стр. 26 –27

Ситуация в Российской Федерации стр. 27 – 29
Экономические последствия СПИДа стр. 30

Потеря трудоспособности населения стр. 30

Сокращения международных связей стр. 30
Заключение стр. 31
Литература стр. 32

Введение

Перед человечеством стоит несколько глобальных проблем. От их решения зависит будущие Земли. Первоочередная и наиглавнейшая это сохранить мир, предотвратить гибель цивилизаций от ядерной войны. Если человечество выживет, а к этому есть все предпосылки, оно, как и всегда, будет нуждаться в здоровом и полноценном питании, чистой среде обитания – в условиях, обеспечивающих здоровья, как каждого индивидуума, так и всего сообщества людей.

Специалисты по социальной гигиене и организации здравоохранения следят за тем, откуда может угрожать опасность здоровью людей. Заболевания, которые сейчас считаются “болезнями века”, – сердечно-сосудистые, онкологические, некоторые инфекционные. Но, пожалуй, самой серьезной медицинской проблемой современности следует назвать синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД) – инфекция, распространяющаяся по миру со скоростью, если не взрывной, то огненной волны.

Появления СПИДа, который является собой финальную стадию инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита (ВИЧ), было подобно грому и молнии среди ясного неба. Всего лишь девять лет назад он был впервые обнаружен в США, а сейчас эта эпидемия охватила более 150 стран.

По своим последствиям СПИД не менее опасен, чем атомная война. Разница заключается в том, что ядерная катастрофа продолжается лишь кошмаром в потенции, а СПИД уже становится кошмаром в реальности. Если не удастся в ближайшие годы найти эффективные средства и методы профилактики, то перед всем человечеством встанет реальная угроза вымирания.

Не только отсутствие лекарств мешает лечению или предупреждению СПИДа.
Мешает также то, что многие, не желая изменить свой образ жизни, беспечно относятся к риску заразиться. А пока наиболее надежное средство от СПИДа – профилактика. Многие можно предупредить, либо вылечить. В случае с ВИЧ такого выбора нет. ВИЧ можно предупредить, но избавиться от него в настоящее время нельзя. Так зачем же рисковать жизнью? Ведь профилактика намного лучше невозможности лечения.

Осведомляться о риске и опасностях, которыми чреват с ВИЧ – инфицированными людьми, – это благоразумно. Люди уберегают себя от СПИДа, узнавая о нем.

Лига по борьбе со СПИДом говорит: “В большинстве случаев СПИД можно предотвратиь. Пока не найдено средство от СПИДа, знания – лучшая и на сегодняшний день единственная (общественная) защита от этой болезни.”

Проблема СПИДа нас давно волновала. Видя как она прогрессирует в нашем мире, заставила нас задуматься. СПИД – проблема всего человечества и нас в том числе. Чтобы оградить себя от этой болезни надо познать ее, по этой причине мы взяли эту тему для реферата.

Иммунная система

В живом мире различают четыре «царства»: животных, растений, грибов, бактерий и вирусов. Среди организмов составляющих последние две группы, немало болезнетворных, опасных для человека, животных и растений. При этом микроорганизмы и вирусы рассеяны повсюду, и число их растет, так как они постоянно эволюционируют. В результате такой эволюции относительно легко возникают варианты и разновидности микроорганизмов, со временем обосабливающихся в самостоятельные виды. От этих одноклеточных врагов нас защищает иммунитет, то есть невосприимчивость нашего организма. Так считалось раньше.

Но за последние 20 лет границы понятия об иммунитете существенно расширились. Оказалось, что иммунная система кроме обеспечения невосприимчивости к инфекционным заболеваниям практически определяет возникновение жизни определенного индивидуума, соединяет бесчисленное множество клеток организма в единое целое, управляет этим многоликим сообществом, обеспечивает индивидуальность и неповторимость конкретного организма.

Было доказано, что иммунная система не только охраняет организм от микробов, но и определяет исход операций по пересадке тканей (простейший пример – переливание крови) или органов, контролирует развитие эмбриона в утробе матери, существенно влияет на защиту организма от развития в нем опухолей, в том числе и злокачественных. Более того, иммунитет обеспечивает целостность и индивидуальность организма в условиях непрерывно меняющейся внешней среды, чем оберегает наше «я» вплоть до окончательного старения, а пока не исчерпаны наши генетические ресурсы, отодвигает этот процесс или, в противном случае, активизирует его и приводит организм к смерти.

Иммунная система представляет собой множественные «свободно живущие», постоянно циркулирующие в крови и лимфе клетки и особые клеточные сообщества – органы, разбросанные по всему телу. При этом расположение и тех и других таково, что они практически могут контролировать все, даже отдаленные уголки нашего организма. Иммунная система – это в основном лимфоидная система. Ведь главная клетка иммунной системы – лимфоцит.

«Свободноживущие» иммунные клетки – лимфоциты являются представителями семейства белых кровяных клеток (лейкоцитов) и составляют около 30% всех клеток белой крови. От стальных они отличаются формой: вокруг крупного круглого ядра расположен узкий ободок клеточной жидкости – цитоплазмы, тогда как у значительной части других лейкоцитов ядро дольчатое, к тому же объем цитоплазмы больше. Кроме лейкоцитов в плазме крови находятся эритроциты (красные кровяные шарики), снабжающие ткани тела кислородом, и тромбоциты (кровяные пластинки), обеспечивающие совместно с другими факторами свертываемость крови. Лимфоциты находятся не только в крови, они еще и главные клетки тканевой жидкости – лимфы. Кроме того, они входят в состав массы так называемых лимфоидных органов. Собственно лейкоциты рассасывают, захватывают, растворяют и выводят из нашего организма все чужеродные вещества. Причем делают они это вне зависимости от того, что перед ними: клетки, коллоидные частицы, микрокусочки дерева, угля, песка и тому подобное. Работа же лимфоцитов специфична: они распознают и запоминают характер «чужаков», вырабатывают к ним антитела и затем уничтожают их
(«чужаком» может быть и собственная изменившаяся или дегенерировавшая клетка.). Существуют коротко живущие и долго живущие лимфоциты. Последние – продолжительность их жизни у человека 10 лет и более – постоянно путешествуют между капиллярами кровеносной и лимфатической систем; причем они пролагают пути и между клетками капилляров, и через сами эти клетки.
Общее количество лимфоцитов, циркулирующих в крови и лимфе человека, исчисляется цифрой в десятки миллиардов, и каждый из них 10 – 20 раз в сутки проходит через кровеносные и лимфатические сосуды тела.

Лимфоидные органы – это функциональные тканевые образования, в которых образуются иммунные клетки и где они приобретают иммунную специфичность. На
«территории» лимфоидных органов возникает и собственно иммунный ответ – основная реакция на «чужаков». Среди органов иммунной системы различают центральные – вилочная железа, которая расположена за грудиной и состоит из двух долей, напоминающая по форме вилку, что и определило ее название.
Другое название – зобная. Врачи же чаще применяют латинское обозначение – тимус. К центральным органам иммунной системы еще относят групповые лимфатические фолликулы стенок тонкого кишечника и костный мозг. В центральных органах иммунные клетки воспроизводятся и приобретают иммунною специфичность. К периферическим органам иммунной системы относят лимфатические узлы, среди которых самым крупным является селезенка, а также кровь и лимфа. В лимфатических узлах находятся как свободные иммунные клетки – лимфоциты, так и фиксированные – макрофаги.

Родоначальники клеток иммунной системы – незрелые клетки костного мозга. Попадая из костного мозга в тимус, они созревают и превращаются в Т- лимфоциты (тимус- зависимые лимфоциты), участвующие в различных проявлениях клеточного иммунитета.

Т-лимфоциты созревают в тимусе под влиянием гормонов, которые вырабатываются в его эпителиальном скелете. Они осуществляют чрезвычайно важную функцию: удаляют и обезвреживают все чужеродные клетки.

Различают несколько классов Т- лимфоцитов. Одна их разновидность способна разрушать чужеродные клетки, умерщвлять их. Отсюда и название их - киллеры (по-английски «киллер» - убийца). Другая регулирует активность Б- клеток и Т-киллеров, угнетая ее (Т- супрессоры). В последнее время внимание иммунологов привлекает один из лимфокинов (особых растворимых веществ)- интерлейкин-2, вызывающий размножение Т- лимфоцитов.

Наиболее важная разновидность Т- лимфоцитов – так называемые Т-хелперы
(от английского «хелпер» –помощник). Они первыми распознают чужеродные вещества и помогают другим лимфоцитам выполнять их функции.

А часть клеток, оставшихся в костном мозге приобретают специфичность Б- лимфоцитов, которые превращаются в плазматические клетки, способные вырабатывать антитела и выделять их в жидкости тела – лимфу и кровь (рис 1)

Помимо основных клеток- Т- и Б- лимфоцитов, иммунная система содержит также вспомогательные, к которым относятся прежде всего макрофаги- большие клетки, поглощающие и переваривающие микробы и погибшие клетки.

Таким образом, все иммунные реакции в организме человека обеспечиваются деятельностью таких специализированных клеток, как макрофаги и группы зрелых Т– и В–лимфоцитов. Система иммунитета реагирует на присутствие в организме микробов, различных чужеродных клеток, веществ и т.д., являющихся антигенами или состоящих из них.

Заметим, что термин «антиген» крайне неудачен. Приставка «анти» означает «против», и непосвященный читатель вправе подумать. Что подумать, что антиген-, действующий против генов.

Прежде антигенами называли вещества, провоцирующие возникновение антител и могущие реагировать с ними. Для раннего этапа развития иммунологии такое определение было правильным: тогда знали, что иммунный ответ на антиген сопровождается выработкой сугубо специфических антител.
Теперь же доказано, что введение антигена приводит к образованию не только антител, но и иммунных лимфоцитов, которые также могут реагировать с антигеном. Антигенами ныне принято называть чужеродные вещества, которые, попав в организм, вызывают те или иные иммунологические реакции.

Антигенами бывают вещества:

Наиболее сильные из них - белки. Отчетливыми антигенными свойствами обладают полисахариды. Однако сами по себе аминокислоты и простые сахара, входящие в состав этих веществ не антигены. Большое количество антигенов содержат микроорганизмы и клети животных.

Специфичность действия антигенов проявляется прежде всего в том, что ученые подразделяют ее на видовую, групповую, индивидуальную и органную.

Антигены, входящие в состав тканей различных биологических видов, отличаются друг от друга. Например, если ввести кролику белки человеческой сыворотки, то полученные антитела будут реагировать лишь с человеческим белком, но не с куриным, лошадиным или другим. Это и есть видовая специфичность.

Но антигены индивидуумов, относящихся к одному и тому же биологическому виду, тоже неодинаковы. Различны, например, антигены эритроцитов у людей с разными группами крови.

Кроме того, в лейкоцитах и других ядерных клетках есть так называемые трансплантационные антигены, и они индивидуальны. Поэтому трансплантаты, взятые от особей одного и того же вида, как правило, отторгаются.

Органная специфичность заключается в том, что антигены одного органа отличаются от антигенов других органов того же индивидуума.

Антиген, попавший в организм человека, током крови и лимфы переносится в региональный лимфатический узел, в котором он сталкивается с макрофагом.
Затем антиген, соприкасавшийся и поэтому обработанный макрофагом, распознается Т– лимфоцитом-помощником. После контакта антигена с Т- лимфоцитом. После контакта антигена с Т- лимфоцитом-помощником посредством особых рецепторов и стимуляторов-ферментов (лимфоцитов, интерлейкинов) воздействуют как на макрофагов, так и непосредственно на В- лимфоцит, чем включают процесс антителообразования и всего иммунного ответа в целом. При этом активизируют процесс уничтожения носителя антигена лимфоцитами- убийцами и реакция захвата и переваривания, то есть уничтожения «врага»
(реакция фагоцитоза)

Т-лимфациты-супрессоры способны сдерживать и даже полностью тормозить процесс включения и активирования иммунного ответа, реакция антителообразования, как бы создавать в известной мере «иммунный микродефицит». На первый взгляд кажется, что это не очень нужная реакция.
Но если учесть, что при «слишком развитом» иммунитете организм может отреагировать и на собственные ткани, восприняв их как чужеродные антигены
(при так называемых аутоиммунных заболеваниях, при беременности, когда ткани плода по антигенной характеристике не идентичны тканям матери), то становится понятной и положительная роль Т-лимфоцитов-сдерживателей.
Следовательно, мы можем заключить, что Т-лимфоциты, как помощники, так и сдерживатели, играют в этой системе роли основных регуляторов качества и силы иммунного ответа нашего организма.

Основные функции системы иммунитета состоят:

Первая функция заключается в способности опознавать любые чужеродные агенты, попавшие в святая святых организма – его внутреннюю среду, и отторгать их.

Вторая функция- способность отторгать чужеродные клетки, возникшие в сомом организме вследствие мутаций- изменений наследственности клеток. Если мутация повредила гены, ведающие размножение клеток, то эти измененные клетки могут вести себя как анархисты: они выходят из- под контроля организма и начинают неограниченно размножаться, проникая в окружающие ткани и повреждая их. Так может появиться злокачественная опухоль.
Предполагают, что клетки иммунной системы в состоянии разрушать изменившиеся клетки.

Еще одна важная функция обусловлена наличием иммунологической памяти.
Клетки иммунной системы при контакте с чужеродном антигеном запоминают его и при повторной встречи дают обычно более сильную реакцию. Иммунологическая память «закрепляется» на годы, нередко – на всю жизнь. Она или сохраняется в долгоживущих лимфоцитах, или передается по наследству потомкам
«обученных» лимфоцитов.

Однако необходимо учесть, что столь отлаженный механизм защиты организма человека может давать сбои, расстраиваться. Обычно все нарушения иммунитета удается уложить в три типичные схемы: иммунодефициты, аутоиммунные болезни и аллергии. Для понимания дальнейшего материала необходимо ознакомиться с наиболее существенными видами и условиями развития иммунных дефицитов.

Имеется группа врожденных, или так называемых первичных, иммунодефицитов. Под ними понимается обусловленная дефектами развития неспособность организма к полноценному иммунного ответу. Такие дефекты чаще всего могут быть обусловлены поражениями (недоразвития) В- и Т-системы иммунитета. Наиболее тяжелыми формами иммунодефицитов считаются комбинированные поражения обеих названных систем. В зависимости от характера недуга выбираются и тактика лечения, в арсенале которого могут быть применение антибиотиков. Систематическое введение концентратов костно- мозговой ткани, а также пересадка костного мозга, вилочной железы, лимфатических узлов или селезенки.

Названный арсенал лечения может применятся и при вторичных
(приобретенных) иммунодефицитах. При этом необходимо сразу отметить, что если первичные – врожденные – иммунодефициты относительно редки, то вторичные могут возникать по различным причинам, преимущественно в результате вредных воздействий на организм человека. Наиболее известны иммунодефициты, развивающиеся в результате перенесения каких-либо тяжелых инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями или чаще вирусами. В качестве примеров здесь можно привести такие болезни, как туберкулез, грипп, корь. Подобные нарушения могут также быть результатом длительно существующих гипо- и авитаминозов, различных стрессовых состояний, связанных как с физическими, так и с психическими перегрузками.

СПИД – по-видимому, первый в истории медицины приобретенный иммунодефицит, связанный с конкретными возбудителем и характеризующийся эпидемическим распространением.

Рис 1

Взаимодействие Т-хелперов с клетками

иммунной системы

СПИД ВТОРГАЕТСЯ В НАШУ ЖИЗНЬ

ВИРУС ОБНАРУЖЕН

В июне 1981 года специалисты из центров по контролю заболеваний (ЦКЗ) министерство здравоохранения США случайно наткнулись на СПИД, заметив необычайную высокую долю стечения прежде необычных обстоятельств при заболеваниях мужчин молодого возраста. Они заметили, что за предшествующие восемь месяцев в районе Лос-Анджелеса были диагностированы пять случаев пневмоцистоза – крайне редкого типа пневмонии. Это заболевание встречалось так редко, что лекарств для его лечения рассматривалось, как экспериментальное и могло выдаваться только ЦКЗ.

Примерно в то же время в ЦКЗ поступила сообщения об увеличении заболеваемости одним видом рака, который называется саркомой Капоши. В течение 30 месяцев было диагностировано 26 случаев саркомы Капоши у молодых мужчин-гомосексуалистов в Нью-Йорке и Калифорнии.

Вскоре клиницисты и эпидемиологи отметили увеличение случаев у мужчин- гомосексуалистов двух необъяснимых явлений: хроническая лимфаденопатии
(стойкое увеличение лимфатических узлов) и сравнительно редкой злокачественной опухали.

Единственным общим признаком, лежащим всех этих заболеваний, было тяжелое поражение иммунной системы. Этот комплекс клинических признаков породил догадку, что появилась новая болезнь, поражающая иммунную систему человека. Обнаруженное заболевание было названо синдром приобретенного иммунодефицита человека – СПИД. (По-английски AIDS – acquired immunodeficiency syndrome).

Далее началось период быстрого прогресса в исследованиях СПИДа, значительные новости появлялись практически каждый год. В решение проблемы, связанных со СПИДом, были вовлечены специалисты многих разделов наук: вирусологи, иммунологи, цитологи, эпидемиологи, врачи и др. Уже в 1982 –
1983 гг. была выявлена общая картина болезни, установлено, что болезнь инфекционна, выделен ее возбудитель.

В 1983г. в лаборатории вирусологов Люка Монтанье (Институт Пастера в
Париже) и в начале 1984 г. – Роберта Галло (Национальный раковый центр, города Бетеста, США) был выделен вирус, ответственный за передачу болезни.
Он назван вирусом иммунодефицита человека – ВИЧ. (По-английски HIV – human immunodeficiency virus) и по своей природе отнесен к особой группе ретровирусов.

Доказано существование двух ВИЧ – ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Возбуждаемые ими болезни несколько отличаются по протеканию. В 1985 г. определена первичная структура наследственного материала ВИЧ – молекулы рибонуклеиновых кислоты
(РНК), а также выявлена чрезвычайно высокая вариабельность ее структуры
(множества мутантных форм), не имеющая аналогий среди всех известных организмов, от вирусов до человека.

СТРОЕНИЕ ВИРУС

Каким же образом действует вирус, вызывающий СПИД? В отличие от всех других вирусов ВИЧ поражает иммунную систему человека, которая в обычных условиях оберегает организм от «незваных гостей». Разрушая иммунную систему, ВИЧ разоружает человеческий организм перед лицом атакующих сил.

Как же выглядит ВИЧ? Он представляет собой микроскопическую цепочку из девяти генов, упакованную в оболочку из протеина. Геном (то есть полный набор генов) ВИЧ примерно в 100 тысяч раз меньше, чем геном человека.
Протеиновая упаковка вируса содержит в себе рецептор – такое устройство, которое позволяет вирусу приклеиваться к гораздо большей по величине клетке человека.

Рис 2. Строение вируса иммунодефицита человека в поперечном сечении.
Антенны оболочки образованные белком gp120, связанным с белком gp41.
Внутренняя оболочка вируса формируется белком p17/18.

Сердцевина вируса содержит белок р25 (или р24), РНК, несущую генетическую информацию и окруженную молекулами белка р9/р7, и ферменты – обратную транскриптазу, интегразу и протеазу. При участие обратной транскриптазы синтезируется провирусная ДНК, интеграза катализирует встраивание провирусной ДНК в хромосомную ДНК клетки и эта провирусная ДНК остается в латентном состоянии, пока клетка чем-нибудь не активируется.
Тогда начинается продукция новой генерации вируса.

Рис 2

Строение ВИЧ

ВИРУС ДЕЙСТВУЕТ

Каким же образом действует вирус, вызывающий СПИД? В отличие от всех других вирусов ВИЧ поражает иммунную систему человека, которая в обычных условиях оберегает организм от «незваных гостей». Разрушая иммунную систему, ВИЧ разоружает человеческий организм перед лицом атакующих сил.

Как только вирус прикрепляется к клетке (как правило, иммунной клетке), он сбрасывает с себя протеиновую упаковку и проникает в клетку.
Затем цепочка генов вируса врезается в генетический код ядра клетки и становится ее составной частью. Отсюда вирус дает команды на воспроизводство себе подобных вирусов. Наполнившись до предела новыми вирусами, клетка разбухает, лопается и выбрасывает порции новых вирусов, которые отправляются захватывать новые клетки. Иногда вирусные гены в течение ряда лет мирно «спят» в ядре клетки (так называемый латентный или скрытый период), а затем, по неясным пока причине, вдруг «просыпаются» и дают команду на воспроизводство себе подобных.

Рис 3. Схема жизненного цикла ВИЧ: а) связывание вируса в клетки- мишени; б) разрушение мембраны клетки; в) обратная транскриптаза и образование провирусной ДНК; г) интеграция провирусной ДНК в клетку- хозяина; е) синтез вирусной ДНК; ж) синтез вирусных белков; з) созревание вируса; и) окружение вируса липидами клеточной мембраны; к) выход вируса из клетки.

Даже в течение того периода, пока спящий вирус живет, затаившись в ядре клетки, иммунная система человека продолжает производить антитела, которые предназначены для распознавания и уничтожения вирусов. На этом основывается тест контроль на ВИЧ. НО в этом случае вырабатываемые антитела оказываются обессиленными, неспособными бороться против вирусов.

КАК И ПОЧЕМУ РАЗВИВАЕТСЯ СПИД

Кровь человека со специфическими механизмами противостояния инфицированию (реакция лимфоцитов, антител и др.) имеет и неспецифические факторы, определяющиеся различными белковыми веществами ее плазмы. Они обуславливают известную способность крови инактивировать инфекционные агенты, попадающие в кровяное русло, причем как микроорганизмов, так и вирусов. Однако ВИЧ является одним из редких исключений: он не лишается заразительности и не разрушается при воздействие сыворотки на вирус. Более того, он с самого начала накапливается в крови и начинает атаку клеток- мишений, в первую очередь Т—помощников. Этому процессу способствует и сперма, обладающая определенным иммунодепрессивным действием по отношению к крови и к другим жидкостям и клеточным образованьям женского организма.

Попав тем или иным путем в кровь избирательно поражает Т- лимфоциты- помощники белой крови зараженного человека. В этих клетках вирус ведет
«двойную игру»: во-первых, благодаря наличию фермента обратной транскриптазы РНК преобразуется в ДНК и встраивается в хромосомы пораженных
Т-помощников, а во-вторых, ВИЧ разрушает пораженную клетку. Таким образом, в лимфоцитах развивается как бы два взаимно противоположных процесса. С одной стороны, клетка после изменения своего генома становится носителем вируса и может передавать его дочерним клеткам при делении, а с другой стороны – ее ждет гибель. Эти процессы могут идти с различной скоростью, что вместе с количеством полученных при заражении вирусов и определяет длительность скрытого (инкубационного) периода-срока, проходящего до развития заболевания. Он может быть весьма коротким – всего лишь 4-5 недель, но чаще всего измеряется годами.

Итак, основное действие ВИЧ на человека- брешь в его иммунитете, который у здоровых людей представляет собой хорошо скоординированную систему, отлаженную в процессе биологической эволюции человека. Удар наносится в самый центр иммунной обороны – по Т- лимфоцитам- помощникам, что практически лишает человека их организующей и стимулирующей деятельности по отношению к защитной реакции организмы. Это, в свою очередь, ведет к понижению активности В-лимфоцитов, продуцирующих антитела, к дезорганизации деятельности Т-лифоцитов-убийц (киллеров) и макрофагов, которые играют определенную и важную роль в активации и становлении специфичности антител. Если в самом начале заболевания количество Т- лимфоцитов-помощников просто уменьшается, то далее оно существенно падает до катастрофических пределов. В разгар болезни Т-лимфоцитов-помощников в кровяном русле практически отсутствуют. Как уже говорилось, скоординированность иммунной системы практически определяется балансом деятельности Т-лимфоцитов-помощников и Т-лимфоцитов-сдерживателей. Поэтому при анализе крови показатель их соотношения у носителей составляет около
1,0 и резко уменьшается у больных- до 0,4-0,6 и меньше.
Скрытый (инкубационный) период редко бывает коротким. Чаще он длительный
(может растягиваться до 4-5 и даже 7-10 лет). В самом начале инфекционного процесса человек чувствует себя практически здоровым и не подозревает о своем недуге. Со временем у пораженного могут развиваться и проявляться довольно неопределенные признаки надвигающегося заболевания: падение работоспособности, потеря аппетита, уменьшение веса тела, переходящие затем в явное похудание, потливость (особенно после тяжелой физической работы и по ночам). Позднее к этим симптомам развивающейся болезни присоединяются регулярные повышения температуры тела, отмечающиеся чаще во второй половине дня или к вечеру. Сначала температура поднимается незначительно, потом ее размахи могут достигать уже существенных цифр (37,8-38,2 градуса и более).
Вскоре появляются и другие симптомы недуга: частые (до 18-20 раз в сутки) поносы, которые ничем нельзя укротить, развивающиеся отеки и повсеместное, распространенное увеличение лимфатических желез (так называемая генерализованная лимфаденопатия ). Все подкожные, региональные узлы при этом свободно прощупываются. Этот симптомокомплекс принято трактовать как пре СПИД, или как преиммунодефицитное состояние.

Необходимо заметить, что приведённая картина начала заболевания далеко не всегда представляется такой чёткой и легко распознаваемой
(особенно для специалистов).Названные симптомы могут проявляться и в другом порядке, нередко они развиваются исподволь, постепенно, и человек замечает их тогда, когда они начинают его явно беспокоить. Первые, начальные признаки болезни обычно врач устанавливает ретроспективно с помощью опроса самого больного. Пре СПИД может быть иметь различный исход: описанное выше состояние больного может стабилизироваться, и он станет хроническим носителем (и распространителем!) вируса. В другом случае прогрессирующее и пока неотвратимое поражение иммунной системы создаёт явные предпосылки к развитию вторичных заболеваний у заражённого человека. При СПИДе часто говорят об оппортунистических заболеваний (от латинского слова оппортус, что значит «удобный»), то есть инфекциях, которым удобно развиваться при наличии «троянского коня» - ВИЧ, проводящего с собой в иммунную крепость и других возбудителей.

Не требует особых доказательств то положение, что у больных с прогрессирующим поражением иммунной системы (а таких, как считают, может быть 30-40% от числа поражённых) характеризуется и картина заболевания будут определяться не столько ВИЧ, сколько возбудителей наслаивается на
СПИД оппортунистическим заболеваний. Такими возбудителями могут быть и бактерии, и микроскопические грибы и одноклеточные простейшие, и вирусы, причём они могут попадать в пораженный организм извне. Но в ряде случаев эти заболевания могут развиваться и за счёт уже имеющихся в организме возбудителей (из называемой эндогенной микрофлоры), которые до этого совершенно мирно существовали в организме человека, не принося ему никакого вреда.

После заражения у человека могут годами не проявляться симптомы заболевания. У некоторых заразившихся быстро наступает непродолжительная болезнь, сопровождающаяся жаром, сыпью, симптомами гриппа, неврологическими расстройствами. Эти симптомы развиваются примерно к тому моменту, когда в крови можно обнаружить антитела к ВИЧ. Обычно это происходит в период от двух до трёх месяцев после заражения, редко – позднее. Начиная с этого момента может пройти восемь – десять лет, прежде чём СПИД разовьётся полностью.

Вероятность смертельного исхода при развившемся СПИДе весьма высока и, возможно, достигает 100процентов. Промежуток между диагностированием
СПИДа и смертью может быть самым разным. В развитых странах около 50 процентов умирает в течение 18 месяцев со дня постановки диагноза и 80 процентов – в течение 36 месяцев. Этот период короче в Африке и на Гаити.
Ни в одной группе не обнаружено естественной сопротивляемости к ВИЧ.

В 1985 году было установлено, что СПИД не ограничивает свою разрушительную работу иммунной системы человека. Он может жить и размножаться в клетках головного мозга и спинномозговой жидкости, вызывая атрофию мозга.Последствия – распад личности, углубляющееся слабоумие, эпилептические припадки, прогрессирующая потеря памяти, и в конечном счёте
– полный неврологический коллапс. Эти симптомы относятся теперь к признакам заболевания СПИДом.

Важно подчеркнуть, что вирус атакует мозговые клетки напрямую. Он поражает их даже в том случае, если у человека остается незатронутой иммунная система. У лиц, инфицированных ВИЧ, при отсутствии явных симптомов заболевания СПИДом все чаще начинают проявляться различные нервно- психические расстройства, кончающиеся слабоумием. Иногда эти лица теряют способность управлять конечностями, утрачивают координацию движений, теряют речь, впадают в беспричинную депрессию или, напротив, в бурную веселость.

Вероятность причина того, что нервно-психические расстройства как симптомы СПИДа не были замечены раньше, заключается в том, что инкубационный период развития хронического слабоумия составляет 5-10 лет. В связи с этим английский врач Т. Пинчинг считает, что через 10-15 лет только иммунологические, но и неврологические последствия заражения ВИЧ получат гораздо большее распространение. А это очень «неприятная» перспектива и весьма важное осложнение инфекционной обстановки.

Способность поражать человеческий мозг придаёт СПИДу совершенно новое качество. Если прежде считали, что вирус представляет угрозу только иммунной системе человека и ограничивает своё поражающее воздействие только этой системой, то теперь стало ясно, что он вырвался из этого прибежища и нашёл, себе новое – мозговые клетки центральной нервной системы. По мнению французского учёного Люка Монтанье, вторжение вируса в мозг означает, что те 5-10 миллионов вирусоносителей, которые счете пострадают от атрофии мозга даже в том случае, если лекарство от СПИДа будет в конечном счёте найдено.

Борьба с ВИЧ крайне затруднена еще и поэтому, что в дополнение к своей способности пребывать в «спящем» состоянии в ядре клетки он может еще и изменяться. Хотя пока еще не ясно, как происходят эти изменения, но известно, что существует несколько разновидностей вируса. Три из них уже выделены в лабораториях. Наличие таких мутаций поражает тревогу: а не появятся ли новые разновидности заболевания СПИДом?

Дезорганизация функций иммунной системы ведёт к полной беззащитности больных пред различными инфекционными агентами. В организме, в котором иммунная система не выполняет своих охранных обязанностей, беспрепятственно размножаются возбудители оппортунистических инфекций. Для США и Европы характерна пневмоцистная пневмония, возбудитель которой относится к тем же простейшим животным организмам, что и малярийный плазмодий (возбудитель малярии). Реже бывают инфекции, вызванные токсоплазмами, вирусом простого герпеса, дрожжеподобным грибком-кандидами и другими. В Африке у больных
СПИДом наиболее частые оппортунистические инфекции – кандидос, пневмоцистная пневмония, туберкулез.

В ряде регионов, особенно в Центральной Африке, связь пандемии СПИДа с туберкулезом приобретает все большое значение. Он сейчас среди лидирующих оппортунический инфекций, присоединяющихся к СПИДу в развивающихся странах.
Возникающий при СПИДе тяжёлый иммунодефицит резко повышает чувствительность к туберкулёзу, что обусловливает его дальнейшее распространение. В свою очередь туберкулёз сильно отягощает течение СПИДа и приближает смертельный исход. У лиц, инфицированных ВИЧ, клиническая картина заболевания нередко отличается от обычной «добавлением» внелегочных – поражений вплоть до туберкулёза мозга.

Саркома Капоши необычайно часто появляющаяся у больных СПИДом (20-30 процентов), одна из самых важных загадок. У людей с врожденными иммунодефицитами и у реципиентов, принимающих иммунодепрессоры после пересадок органов, существенно повышается предрасположенность к злокачественным опухолям чаще всего злокачественным лимфомам, то есть опухолям клеток иммунной системы, причём случаев развития опухолей здесь может быть в сотни раз больше, чем среди населения в целом. При СПИДе же частота саркома Капоши в сотни тысяч раз больше, чем в здоровой человеческой популяции, где она возникает почти всегда у мужчин старше 60 лет (в Африке поражает в основном детей и юношей). При саркоме Капоши выделен фактор, который вызывает неконтролируемое размножение клеток, изнутри выстилающих сосуды. По-видимому, ВИЧ активизирует гены, ответственные за синтез этого фактора.

Третье место по частоте при СПИДе занимает поражение пищеварительного тракта, начиная со слизистых оболочек полости рта и пищевода, где нередко выявляется «молочница» (поражение грибками рода кандида), герпетическая вирусная инфекция, и кончая тяжёлыми язвенно-некротическими очагами в толстой кишке. Могут быть и «традиционные» кишечные инфекции - дизентерия сальмонеллёзы, и сравнительно новые болезни, которые у людей стали выявлять недавно, - кампилобактериоз и криптоспоридиоз.

При повреждениях полости рта и пищевода нарушается нормальный приём пищи, при локализации болезнетворных микроорганизмов в тонкой кишке ухудшается нормальный процесс пищеварения, при изменениях в толстой кишке плохо всасывается жидкость. Вследствие таких явлений у больных отмечается тошнота, рвота, хронические поносы, в испражнениях нередко присутствует кровь и слизь. Люди быстро худеют, нарушения питания, и пищеварения у них прогрессируют, сопровождается развитием выраженного обезвоживания организма. В конечном итоге присоединившаяся к СПИДу кишечная инфекция довольно часто служит причиной смерти больного.

Помимо легких, мозга и желудочно-кишечного тракта при СПИДе могут страда