Введение.

Слова «витамины - источник здоровья» знакомы нам с детства, и мы настолько привыкли к ним, что перестаем придавать им значение. А напрасно!
Ведь на самом деле без витаминов обеспечить полноценное здоровье совершенно невозможно. Кто весной не испытывал быструю утомляемость и сонливость?
Наверное, многие замечали, что в этот период люди чаще страдают от головных болей, головокружений, простудных заболеваний, болезней желудочно-кишечного тракта (например, язвенных). Все это в значительной мере обусловлено недостатком весной некоторых витаминов, особенно витамина С, который в значительных количествах содержится в свежих овощах и фруктах.

За лето и осень организм в определенной степени насыщается витаминами
(например, запас витамина С в печени может сохраняться и расходоваться в течении 2-6 месяцев). За зимние месяцы, если не было необходимого дополнительного поступления, эти запасы истощаются и наступает так называемый гиповитаминоз, т.е. недостаточность одного или нескольких витаминов в организме человека.

К неспецифическим признакам гиповитаминоза (недостаточность витамина); авитаминоз полное его отсутствие, относятся слабость, быстрая утомляемость, плохой аппетит (не всегда), снижение работоспособности, сопротивляемости простудным и другим заболеваниям, угнетенное состояние духа, апатия. Но такие симптомы отмечаются при многих заболеваниях.

Витамины играют очень важную роль в процессах усвоения пищевых веществ и во многих биохимических реакциях организма. Большая часть витаминов поступает с пищей, некоторые из них синтезируются микробной флорой кишечника и всасываются в кровь, поэтому даже при отсутствии таких витаминов в пище организм не испытывает в них потребности.

Поступление витаминов в организм может быть недостаточным в результате неправильной кулинарной обработки продуктов питания: нагревания, консервирования, копчения, высушивания, замораживания или вследствие национального одностороннего питания.

Многие витамины быстро разрушаются и не накапливаются в организме в нужных количествах, поэтому человек нуждается в постоянном поступлении их с пищей. Это в особенности относится к витаминам А, D, B1 и B2, PP и C.

Науке в настоящее время известно большое количество витаминов, но мы остановимся только на основных, имеющих особое значение в питании населения нашей страны.

Витамины относятся к незаменимым факторам питания, однако не являются источником энергии. Содержание их в пищевых продуктах составляет, как правило, 10—100 мг/100 г. Витамины разделяют на водо- и жирорастворимые.
Выделяют также группу витаминоподобных веществ (табл. 1).

Ретинол (витамин А) необходим для нормального зрения, роста, клеточной дифференцировки, воспроизводства и целостности иммунной системы. Этот витамин так же, как и ряд каротиноидов, биологически активен. Его биологическая активность обусловлена очень строгими структурными ограничениями. Так, стимулирующая рост активность витамина А снижается или вообще исчезает при изомеризации системы двойной связи, удлинении или укорочении центральной цепи, окислении кольца триметилциклогексана и высвобождении метальных групп. Подобные структурные требования относятся и к каротиноидам. Так, из 500 каротиноидов только 50 обладают активностью провитамина А. Каротиноиды превращаются в ретинол главным образом путем окислительного расщепления 15,15’-двойной связи в молекуле каротиноида.
Среди каротиноидов наиболее активным и наиболее распространенным является полный транс-?-каротин.

Дефицит ретинола часто обнаруживается у детей дошкольного возраста.
Обычными признаками его недостаточности являются гемералопия (куриная слепота) и ксерофталмия (прогрессирующее перерождение конъюнктивы и роговицы глаза). Среди других признаков дефицита ретинола могут быть названы потеря аппетита, гиперкератоз, повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям, метаплазия и кератинизация покровных клеток дыхательного тракта и других органов, а также нарушение цветовосприятия. В
СССР случаи гемералопии не отмечены.

В продуктах питания провитамин А присутствует в основном в виде сложного ретинолового эфира, который в желудке, наряду с некоторыми каротиноидами, выделяется из пищи (вследствие протеолитической активности)
, а затем вместе с другими пищевыми липидами подвергается нападению эритроцитов. В кишечнике ретиноловые эфиры подвергаются гидролизу, продукты гидролиза сначала связываются липидными шариками, а затем - в просвете кишки - мицеллами, содержащими соли желчных кислот. Как ретинол, так и каротиноиды лучше всего адсорбируются в верхней части тонкого кишечника.
При малом депо ретинола часть абсорбированного витамина поступает в кровь в виде комплекса с ретинолсвязывающим белком плазмы, а часть накапливается в виде ретинолового эфира в гепатоцитах. При адекватных запасах ретинола в печени (более 20 мкг/г или более 0,07 мкмоль/г) значительная часть абсорбированного ретинола переносится в звездчатые клетки печени и накапливается в них в виде ретинолового эфира. У рационально питающихся лиц запасы его в печени составляют более 90 % всех запасов организма. В отличие от ретинола каротиноиды накапливаются главным образом в жировых тканях; сравнительно большое количество их аккумулируется в печени. Средняя продолжительность периода полураспада ретинола в организме взрослого человека составляет 140 сут.

Основными источниками ретинола являются печень (3000 - 15 000 мкг) и печеночный рыбий жир. Значительно также содержание ретинола в молоке (50 -
70 мкг/100 г), молочных продуктах, сырых яйцах (100 - 300 мкг/100 г) и продуктах из яиц (табл. 2), а также в курином мясе (20 - 100 мкг/100 г).
Другие виды мяса и большая часть рыбы бедны ретинолом (0 - 30 мкг/100 г).
Активно усвояемые каротиноиды имеются во многих овощах - в моркови (2000 -
7000 мкг/100) г, лиственных овощах (2000 - 3000 мкг/100 г), томатах (700 -
1200 мкг/100 г). Интенсивность оранжевой окраски того или иного плода или овоща не обязательно свидетельствует о высоком или низком содержании каротина.

Ретинол и ретиноиды играют важную роль в процессах роста и дифференцировки различных тканей. В литературе имеются сообщения об их противоопухолевых свойствах. Однако механизмы антибластомного действия ретиноидов до недавнего времени оставались неясными. Только в последние годы доказано, что противоопухолевые эффекты ретиноидов, по крайней мере частично, обусловлены их иммуностимулирующими свойствами,

Недостаточность ретинола приводит к развитию целого ряда иммунологических нарушений. При этом имеет место лимфопения, атрофия лимфоидных органов, ослабление интенсивности иммунного ответа на различные антигены, подавление трансплантационного иммунитета, реакций гиперчувствительности замедленного типа, репродукции как Т-, так и В- лимфоцитов. В то же время А-витаминная недостаточность предрасполагает к развитию опухолей. При изучении особенностей питания людей выявлена обратная зависимость между обеспеченностью рациона ретинолом и ?-каротином и распространенностью рака. У больных раком толстой кишки существует прямая зависимость между уровнем ретинола в плазме крови и функциональной активностью Т-лимфоцитов. Таким образом, А-витаминная недостаточность, нарушая функционирование иммунной системы, ослабляет иммунологический надзор за постоянством антигенного состава клеток, что в конечном итоге может привести к развитию опухолей. В то же время по мере развития опухолевого процесса наблюдаются нарастающие явления А-витаминной недостаточности, следствием чего является ослабление иммунореактивности, вызывающее снижение антибластомной резистентности.

Признаки гипервитаминоза А включают головную боль, рвоту, диплопию, облысение, пересыхание слизистой, десквамацию эпителия, нарушение в костной ткани и повреждения в печени. Как правило, признаки токсичности появляются только после хронического приема суточных доз, превышающих 15 мг (50000МЕ) для взрослых и мг (20000 МЕ) для детей. Признаки токсичности наблюдаются также при совместном действии ретинола (25000 МЕ) и каротина (25000 МЕ), содержащегося в растительной пище. Эти дозы почти в 10 раз превышают рекомендуемые значения и обычно не могут быть получены с пищей, за исключением случаев постоянного потребления значительного количества печени, богатой ретинолом. В организм беременных женщин нельзя вводить даже терапевтические дозы (0,5 - 1,5 мг/кг) 13-цисретиноевой кислоты, так как значительно увеличивается вероятность самопроизвольных абортов и уродств плода, включая неправильное формирование костей черепа, черт лица, нарушения деятельности сердца, зобной железы и центральной нервной системы.
Повышенные суточные дозы ретинола (более 20000 МЕ) способны вызвать подобные эффекты. Возможен синергизм между алкоголем, наркотиками и ретинолом. Каротиноиды пищи, даже потребляемые в значительном количестве, не способны вызвать токсикоз, что объясняется их низкой абсорбционной способностью, а также сравнительно низкой степенью превращения их в ретинол в кишках, печени и других органах. При всасывании большие количества каротиноидов окрашивают депонированную жировую ткань, включая подкожную жировую клетчатку. Поэтому кожа людей, потребляющих много каротиноидов, особенно на ладонях и ступнях имеет желтый оттенок. Явление гиперкаротиноза носит доброкачественный характер и устраняется при снижении потребления каротиноидов. В США каротиноиды обеспечивают 25 % А-витаминной активности рациона, в СССР - около 70—75 %.

Другим косвенным моментом, указывающим на иммунологические механизмы противоопухолевого действия ретиноидов, является наличие у последних выраженных иммуностимулирующих свойств. Точкой приложения действия ретиноидов является система Т-хелперов. В опытах на животных и наблюдениях на добровольцах показано, что витамин А увеличивает число В-лимфоцитов в крови и повышает содержание в сыворотке иммуноглобулина А.

Кальциферол (витамин D) необходим для нормального процесса всасывания кальция. Основные представители витаминов группы D - эргокальциферол
(витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Эргокальциферол образуется в растениях из провитамина - эргостерина, холекальциферол из 7- дегидрохолестерина, содержащегося в коже. Однако биологически активными формами являются не эрго- и хо-лекальциферол, а продукты их окисления: 25- оксикальциферол, образующийся в печени, и 1,25-диоксикальциферол, образующийся в почках при участии специфических ферментных систем. Витамин
D определяет ряд свойств мембран клетки и субклеточных структур и, в частности, их проницаемость для ионов кальция и других катионов.

Недостаточность кальциферола (рахит) наблюдается у многих детей раннего возраста. Основным методом профилактики рахита является пероральное введение растворов эргокальциферола. Недостаточность кальциферола у взрослых развивается редко и проявляется в форме остеопороза и остеомаляции. Дефицит кальциферола возникает также у беременных, длительно лишенных солнечного света и потребляющих высокоуглеводные пищевые продукты с нарушенным соотношением между кальцием и фосфором; у пожилых лиц, не потребляющих животных продуктов; у лиц, проживающих на Крайнем Севере.
Кальциферол давно известен как вещество, обладающее токсическим действием в случае использования его в больших дозах.

При введении 5000 - 20000 МЕ и более на 100 г массы тела в течение 5 -
20 дней у экспериментальных животных развивается метастатическое обызвествление мягких тканей, в том числе артерий, с отложением в них солей кальция по ходу эластических волокон медии и внутренней эластической мембраны. То же самое выявлено у людей, смерть которых была связана с приемом больших доз кальциферола. Существует мнение, что наблюдаемое у детей при гипервигаминозе D отложение кальция в коронарных сосудах в дальнейшем предрасполагает к инфаркту миокарда у взрослых. Кальциферол в больших дозах отягощает течение экспериментального атеросклероза, индуцированного холестерином. Тяжелый гипервитаминоз D развивается у детей обычно после приема свыше 3 млн МЕ витамина. У детей с очень высокой чувствительностью к кальциферолу явления интоксикации могут возникать даже после приема 1000—1500 МЕ в день.

Потребность взрослых людей в кальцифероле точно не установлена. Для детей она составляет 100 - 400 МЕ в сутки. Важными показателями обеспеченности кальциферолом служат содержание в сыворотке кальция (в норме
0,1 г/л), фосфора (в норме 0,05 г/л), кальциферола (в норме 60 - 200 МЕ/100 мл), а также повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Значительное количество кальциферола содержат рыбий жир, икра, красная рыба и куриные яйца; небольшие количества - сливки, сметана.

Токоферол (витамин Е) известен науке более 60 лет. Он способен нейтрализовать аутоокислительные реакции в организме, являясь одним из основных алиментарных антиоксидантов. Сбой в антиоксидантной системе и усиление перекисного окисления в организме рассматриваются в настоящее время как важнейшее звено в патогенезе различных нозологий, таких, как атеросклероз, гепатиты, мышечная дистрофия, опухоли и др.

Физиологическая потребность в токофероле составляет в день для взрослых
10 мг, для ребенка 3 - 15 мг, однако зависит от характера и количества жиров в рационе. Человек получает с пищей 20 - 30 мг токоферолов, в кишечнике всасывается 50 %(10 - 15 мл) токоферолов.

Состояние гиповитаминоза Е у человека - явление крайне редкое. Оно регистрируется при перегруженности рациона ПНЖК, большой физической нагрузке у спортсменов, у искусственно вскармливаемых грудных детей, больных с поражением системы пищеварения, приводящим к нарушению всасывания жиров, а также как симптом при развитии ряда заболеваний. Основная физиологическая роль токоферола в организме определяется его высокой антиоксидантной активностью. Токоферол является важнейшим метаболитом, необходимым для нормального развития и жизнедеятельности мужской и женской половых систем, оказывающих свое влияние на репродуктивные органы как непосредственно, так и через гипоталамогипофизарный комплекс. Гиповитаминоз
Е у грудных детей связывают с недостаточным плацентарным транспортом токоферола, обусловленным, в свою очередь, низким уровнем ?-липопротеинов в крови плода (именно эти вещества обеспечивают внутриорганный транспорт токоферола). У недоношенных детей проявления дефицита токоферола еще более выражены, что диктует необходимость включения этого витамина в комплексную терапию нарушений процессов адаптации.

В участившихся в настоящее время случаях гипогалактии и алактии у женщин при искусственном вскармливании в организме новорожденных может развиться дефицит токоферола. У недоношенных детей в этих условиях гиповитаминоз усугубляется нарушением всасывания токоферола на фоне морфофункциональной незрелости желудочно-кишечного тракта и организма ребенка в целом, что необходимо принимать во внимание при составлении рецептуры искусственных питательных смесей, выпускаемых промышленностью, в состав которых включаются токоферолы. Для обеспечения всасывания токоферола в достаточном количестве необходимо наличие в искусственных смесях ПНЖК, причем соотношение этих двух ингредиентов должно приближаться к таковому в женском молоке, т. е. составлять 1,2—2,6.

Усиление свободнорадикального окисления при недостаточности токоферола, приводящее к деструктивным изменениям в тканях, особенно значительно в стенках сосудов, преимущественно артерий. Пероксидация фосфолипидов приводит к нарушению структуры эластичных волокон, деформации эластичного каркаса артерий и инициирует весь комплекс развивающихся в сосудистой стенке расстройств, основные признаки которых - деструкция и кальциноз. Это позволяет рассматривать гиповитаминоз Е в качестве одного из важных этиопатоге-нетаческих факторов в развитии атеросклероза и его осложнений -
ИБС и стенокардии. Недостаточность токоферола - важнейшее звено в патогенезе различных заболеваний печени и желчевыводящих путей. Токоферол распространяет свое влияние на иммунокомпетентную систему организма, что опосредуется воздействием его на биосинтез простагландинов.

Симптомом гиповитаминоза Е является усиленный гемолиз эритроцитов, обусловленный нарушением стабильности их мембран. Для оценки обеспеченности организма витамином Е определяют содержание токоферола в сыворотке крови (в норме 0,006—0,008 г/л) и креатина в моче. Ценным тестом является также изучение устойчивости эритроцитов к гемолизу.

Филлохиноны (витамин К). Биологическая роль витамина К определяется его участием в процессах свертывания крови. Он необходим для синтеза в печени функционально активных форм протромбина, а также других белков, участвующих в свертывании крови. Подобно другим жирорастворимым витаминам витамин К входит в состав биологических мембран.

Недостаточность витамина К приводит к замедлению свертывания крови.
Основными причинами его дефицита у человека являются нарушение его всасывания в пищеварительном канале, вызванное заболеванием кишечника
(хронические энтериты, энтероколиты), а также поражение гепатобилиарной системы (гепатиты, цирроз печени, желчно-каменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей). Потребность взрослого человека в витамине К составляет 0,2—0,3 мг/сут. Витамином особенно богаты некоторые овощи
(капуста, шпинат, тыква, томаты), печень.

Основным критерием оценки адекватного статуса витамина К у взрослых людей является поддержание концентрации протромбина в плазме на уровне
80—120 мкг/мл (1,2—1,8 мкмоль/мл). Считается, что источниками витамина К в равной мере служат как продукты питания, так и эндогенный синтез его бактериальной флорой кишечника. Нормальный уровень свертываемости крови сохраняется при потреблении 0,4 нкг витамина К на 1 кг массы тела в день
(0,89 нмоль/кг). Целесообразно дополнительное введение витамина Клетям грудного возраста, получающим его в недостаточном количестве с материнским молоком.

Тиамин (витамин В1) принимает непосредственное участие в обмене углеводов, в частности в обмене пировиноградной кислоты. При недостаточности этого витамина в организме нарушается дальнейшее окисление пировиноградной кислоты и развивается пищевой полиневрит. Эта болезнь в недалеком прошлом была известна под названием бери-бери. Она встречается главным образом в странах, где население питается почти исключительно полированным рисом. В Европе эта болезнь встречается редко, так как основные продукты питания (черный хлеб, овощи) содержат достаточные количества тиамина. Проявления бери-бери до сих пор встречаются в некоторых странах Азии - Непале, Южном Китае, Шри-Ланке и др. Суточная потребность в витамине составляет 1—2 мг.

Совершенствуя технику обработки злаков, добиваясь получения круп и муки высших сортов, человечество допустило большую ошибку, так как это привело к снижению биологической ценности наиболее массовых продуктов питания. В нашей стране эта ошибка уже исправлена - увеличен выпуск хлебных изделий из муки грубого помола, витаминизированной муки. Таким образом, одна из важнейших причин возникновения недостаточности тиамина - одностороннее питание только продуктами переработки зерна тонкого помола. Избыток углеводов в рационе также может приводить к относительной недостаточности тиамина. Дефицит этого витамина имеет место у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, в связи с их повышенной потребностью в тиамине, а также при потреблении продуктов, содержащих тиами-нззу (рыба). Однако наиболее частой причиной развития недостаточности тиамина является нарушение его всасывания в кишечнике при хронических заболеваниях
(энтериты, энтероколиты).

Потребность в тиамине составляет 0,14 мг/1000 кДж (0,6 мг/ 1000 ккал) в сутки. Для оценки обеспеченности им организма определяют содержание тиамина, пировиноградной кислоты в моче и ТДФ в плазме крови. Однако наиболее специфичным показателем являема исследование стимулирующего действия ТДФ на активность транскеталазы в эритроцитах (так называемый ТДФ- эффект).

Источником тиамина являются хлебопродукты из муки грубою помола, крупы, бобовые, пивные дрожжи, печень и другие субпродукты (см. табл. 2).

Рибофлавин (витамин В2) входит в качестве активной группы в многочисленный ряд окислительно-восстановительных ферментов и тесно связан с обменом ряда пищевых веществ, принимает участив в белковом, жировом и углеводном обмене. При недостатке рибофлавина ухудшается использование белка в организме, развивается анемия, образуются трещины в углах рта, возникает шелушение кожи, ангулярный стоматит, глоссит. Гиповитаминоз В2 распространен среди населения ряда развивающихся стран Африки, Южной и Юго-
Восточной Азии. Основными причинами гипо- и авитаминоза В2 являются резкое снижение потребления молока и молочных продуктов, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушениями процесса всасывания.

Суточная потребность в рибофлавине взрослого человека составляет 0,19 мг/1000 кДж (0,8 мг/1000 ккал). Для оценки обеспеченности организма рибофлавином используют определение его содержания в суточной моче (норма
300—1000 мкг), эритроцитах (норма 200 мкг/л), сыворотке крови (норма 25—30 мкг/л), лейкоцитах (норма 2000—2500 мкг/л). Важно также определение коэффициента активности глутатион-редуктазы эритроцитов при добавлении in vitro ее кофермента ФАД (в норме 1,2; при недостаточности возрастает до 1,3 и более). Источниками рибофлавина служат молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупы, хлеб.

Ниацин (витамин РР). Основное физиологическое значение ниацина определяется его ролью в окислительно-восстановительных процессах в качестве переносчика электронов. Он содержится в двух коферментах (НАД и
НАДФ), входящих в состав дегидрогеназ.

При недостаточности ниацина развивается пеллагра, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, кожи и центральной нервной системы.
Симптомами данного заболевания являются упорная диарея, глоссит, нарушение секреции желудочного сока, дерматит лица и открытых частей тела, нарушение чувствительности кожных рефлексов, адинамия, атаксия, раздражительность, психозы, в тяжелых случаях возможна деменция.

Пеллагра возникает при одностороннем питании кукурузой, содержащей ниацин в связанной форме, и при недостатке триптофана, являющегося важным источником этого витамина (1 мг ниацина образуется из 60 мг триптофана).
Хронические заболевания кишечника (энтериты, энтероколиты) могут быть причиной развития гиповитаминоза РР.

Основными источниками ниацина служат дрожжи, крупы, хлеб грубого помола, бобовые, субпродукты, мясо, рыба, а также некоторые овощи и сушеные грибы.

Для оценки обеспеченности организма ниацином необходимо принимать во внимание уровень ниациновых эквивалентов (ниациновый коэффициент соответствует 1 мг ниацина или 60 мг триптофана). Потребность взрослого человека в ниацине составляет 1,57 ниацинового эквивалента/1000 кДж (6,6 ниацинового эквивалента/1000 ккал) в сутки.

Пиридоксин (витамин В6). Биологическая роль пиридоксина определяется необходимостью участия его активных фосфорилированных производных
(пиридоксаль-5-фосфат и пиридоксамин-5-фосфат) в качестве коферментов в функционировании многочисленных ферментных систем, прежде всего ферментов аминокислотного обмена. Кроме того, пиридоксин необходим для осуществления ряда важнейших реакций углеводного и липидного обменов.

Коферментные формы пиридоксина участвуют в более чем 50 ферментативных реакциях, включая процессы метаболизма аминокислот. Пиридоксальфосфат, например, участвует в реакциях, обеспечивающих трансаминирование, дезаминирование, десульфатирование, карбокси-лирование, расщепление, рацемизацию и синтез порфиринов, ниацина, гликогенолиз, синтез арахидоновой кислоты, сфинголипидов. Наиболее значимы реакции трансаминирования, катализируемые амино-трансферазами. Эти ферменты облегчают переход ?- аминогруппы от аминокислот к ?-кетокислотам.

Недостаточность пиридоксина сопровождается выраженными нарушениями со стороны центральной нервной системы (раздражительность, сонливость, полиневриты), кожных покровов и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, конъюнктивит, хейлоз, глоссит). В ряде случаев, особенно у детей, недостаточность пиридоксина приводит к развитию микроцитарной гипохромной анемии. Недостаточность пиридоксина у взрослых людей приводит к возникновению себорейных дерматитов, тошноты, рвоты, депрессии, периферических невритов, нарушениям метаболизма производных щавелевой кислоты, а также подавлению иммунных реакций, анемии и поражению слизистых оболочек.

Гиповитаминоз, связанный с недостаточностью пиридоксина, редко встречается, поскольку этот витамин, как известно, присутствует в избыточном количестве в разнообразных пищевых продуктах. Однако признаки его недостаточности отмечаются у больных, принимающих лекарственные препараты, в отношении которых известно, что они являются антагонистами пиридоксина (изониазид, гидралазин, пеницилламин, циклозерин, дезоксипиридоксин, l-Дофа (диоксифенилаланин). Состояния недостаточности пиридоксина, обусловленные этими лекарственными препаратами, являются обратимыми и снимаются с помощью введения витамина.

Состояние недостаточности пиридоксина возникает у женщин, принимающих противозачаточные средства. Причиной этого являются эстрогены, а не прогестерон. Более низкий по сравнению с нормой уровень пиридоксина у этих женщин вызывает сонливость, слабость, умственную заторможенность и ухудшение обмена веществ. Недостаточность пиридоксина возникает у алкоголиков. Имеются данные о состояниях недостаточности пиридоксина, связанной с синдромом лучезапястного анкилостоматоза, хотя причины недостатка пиридоксина в этом случае не вполне понятны. Причинами развития недостаточности пиридоксина могут быть хронические заболевания желудочно- кишечного тракта, а также наследственные дефекты в функционировании пиридоксинзависимых ферментов (гомоцистинурия, цистатионинурия, наследственная ксантуренурия, пиридоксинзависимый судорожный синдром и пиридоксинзависимая анемия) (табл. 3).

Потребность взрослого человека в пиридоксине составляет 0,17 мг/МДж
(0,7 мг/1000 ккал) в сутки. Показателями его обеспеченности являются содержание 4-пиридоксиловой кислоты в суточной моче (норма 3—5 мг), содержание пиридоксина в цельной крови (норма 100 мкг/л) и сыворотке (норма
70 мкг/л). Для диагностики недостаточности пиридоксина определенное значение имеет увеличение содержания ксантуреновой кислоты в моче после нагрузки триптофаном (более чем на 50 мг в сутки).

Пиридоксин широко распространен в пищевых продуктах, особенно в печени, дрожжах, цельных зернах злаковых культур, фруктах, овощах и бобовых.

Потребность организма в пиридоксине оказывается в прямой зависимости от потребления белка. Рекомендуемая ежедневная норма пиридоксина для взрослого человека установлена с учетом значительного потребления белка и составляет в среднем 2 мг/сут. Потребность в пиридоксине возрастает при беременности и лактации, облучении ионизирующей радиацией, некоторых методах лекарственной терапии и сердечной недостаточности. Значения рекомендуемой нормы пиридоксина для детей варьирует от 0,4 до 2 мг/сут.

Все формы пиридоксина всасываются в тощей кишке с помощью механизма пассивной диффузии. Формы свободных оснований или дефосфорилированные всасываются в равной степени, в то время как фосфорные эфиры всасываются намного медленнее. Всасывание пиридоксина не изменяется с возрастом, но ухудшается у алкоголиков.

Цианокобаламин (витамин В12) участвует в построении ряда ферментных систем, являясь промежуточным переносчиком метальной группы. Наличие цианокобаламина в процессах трансметилирования объясняется его липотропными свойствами, а участие в биосинтезе нуклеиновых кислот определяет, видимо, его влияние на процессы кроветворения.

Авитаминоз В12 характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии, поражением нервной системы и органов пищеварения. Отмечены следующие симптомы недостаточности цианокобаламина: раздражительность, утомляемость, дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга, приводящий к парестезии, а затем к параличам и нарушению функций тазовых органов, а также потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушение моторики кишечника.

Алиментарная недостаточность цианокобаламина может возникать у вегетарианцев при длительном отсутствии продуктов животного происхождения, а также при беременности, хроническом алкоголизме, нарушении синтеза внутреннего фактора Кастла, наследственном дефекте синтеза специфических белков, участвующих в транспорте витамина В12.

Суточная потребность взрослых в цианкобаламине составляет 3 мкг, беременных женщин - 4 мкг. Показателями обеспеченности организма цианокобаламином являются уровень его ренальной экскреции (в норме не ниже
0,02 мкг/сут) и содержание в сыворотке крови (в норме 200—1000 нг/мл).
Важным показателем служит также ренальная экскреция метилмалоновой кислоты
(в норме 1—4 мг/сут).

Источником цианокобаламина служат только продукты животного происхождения (см. табл. 2).

Фолацин. Во всем мире дефицит фолацина считается наиболее распространенной формой витаминной недостаточности, причем в развивающихся странах дефицит его неизмеримо больше, чем в развитых. В развитых странах дефицит фолацина встречается у пожилых людей с низким уровнем достатка и больных алкоголизмом, у беременных и кормящих женщин, а также при некоторых заболеваниях разной этиологии. Биохимические функции фолиевой кислоты весьма разнообразны и связаны с участием в процессах биосинтеза нуклеиновых кислот, реакциях метилирования и метаболизма аминокислот. В связи с этим фолацин имеет существенное значение для роста и развития, проявляет липотропные свойства.

Недостаточность фолацина сопровождается развитием мегалобластической гиперхромной анемии, при которой наряду с нарушением эритропоэза отмечается поражение белой крови с явлениями лейко- и тромбоцитопении, а также поражением органов пищеварения (гастрит, стоматит, энтерит). В период беременности недостаток фолацина может оказывать тератогенное действие, а также вести к нарушению психического развития новорожденных.

Пищевые продукты содержат различное количество фолацина, которое резко уменьшается при кулинарной обработке. Высокое содержание фолацина обнаружено в печени, листовых овощах, бобовых и дрожжах. Различия в интенсивности всасывания фолатов из разных видов пищевых продуктов могут быть обусловлены присутствием в них ингибиторов конъюгаз, а также белков, связывающих фолиевую кислоту. Всасывание фолацина из пищи не зависит от содержания в ней пищевых волокон. Потребность в фолацине взрослых составляет 200 мкг, беременных женщин - 400 мкг в сутки. Биодоступность фолацина из листьев шпината составляет 83—84 % (из пивных дрожжей - только
10 %).

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в частности атрофическом гастрите, существенно уменьшается всасывание фолиевой кислоты и ее производных. Прием соляной кислоты несколько улучшает этот процесс. В тонкой кишке всасывается около 90 % фолацина в виде моноглутаматов и 50—90
% в виде полиглутаматов.

Фолацин экскретируется с мочой и калом. При нормальной обеспеченности фолацином ежесуточно с калом выводится около 200 мкг, с мочой - 5—40 мкг фолиевой кислоты. В результате эпидемиологических исследований выяснено, что дефицит фолацина встречается, например, у 8 % американцев и 10 % канадцев (у 10 и 13 % женщин). Среди беременных женщин в КНР дефицит фолацина отмечен у 10% обследованных. Во время беременности поступление фолацина рекомендуют увеличивать до 400 мкг/сут, так как всасывается не более 50 % поступившего витамина. Для младенцев в возрасте до 3 мес. норма его потребления равна 40 мкг/сут, в возрасте от 3 до 6 мес.—40 мкг/сут, от
6 до 12 мес.—60 мкг/сут.

Минимальное потребление фолацина, обеспечивающее нормальные показатели здоровья взрослого мужчины, составляет 50 мкг/сут.

При длительном потреблении фолиевой кислоты менее 5 мкг/сут медленно развиваются симптомы дефицита витамина.

Аскорбиновая кислота (витамин С) участвует во многих биохимических реакциях, происходящих в организме, способствуя нормальному процессу регенерации и заживления тканей, поддержанию устойчивости к различным видам стресса и обеспечению нормального иммунологического и гематологического статуса.

При значительном дефиците аскорбиновой кислоты возникает повышение проницаемости стенок сосудов, приводящее к нарушению гемостаза и множественным кровоизлияниям в кожу, суставы, внутренние органы и т. п.
Повышенная проницаемость сосудистой стенки происходит в результате нарушения синтеза коллагена — белка, играющего важную роль в построении соединительно-тканной основы сосудов. При гиповитаминозе С отмечаются нарушения общего состояния (слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, кровоточивость десен, гипохромная анемия).

Источником аскорбиновой кислоты служат в основном овощи и фрукты (см. табл. 2). Исключение их из рациона (или ограничение потребления) является причиной гиповитаминоза С, особенно в зимне-весенний период. Показателями обеспеченности организма аскорбиновой кислотой являются определение ее ренальной экскреции (в норме 20—30 мг в сутки), содержание в плазме крови
(в норме 0,007—0,012 г/л) и лейкоцитах (в норме 0,2—0,3 г/л), а также тесты на проницаемость сосудов (проба Нестерова и др.). Некоторые овощи и ягоды отличаются особенно высоким содержанием аскорбиновой кислоты (плоды шиповника, черная смородина, облепиха, сладкий перец, хрен и др.), что необходимо учитывать в рациональном питании. Высоким содержанием аскорбиновой кислоты характеризуются укроп, петрушка, капуста, цитрусовые, рябина и др. Картофель содержит небольшое количество этого витамина. Однако в связи с ежедневным потреблением в значительных количествах он составляет существенную долю в обеспечении человека аскорбиновой кислотой.

В детских и лечебных учреждениях в соответствии с приказом министра здравоохранения СССР № 695 от 24 августа 1972 г. проводится обязательная витаминизация готовой пищи аскорбиновой кислотой в зимне-весенний период, а в районах Крайнего Севера - круглогодично. Аскорбиновую кислоту вводят в третьи блюда из расчета: для взрослых - 80 мг, для беременных женщин - 100 мг, для кормящих матерей - 120 мг. По мнению Л. Поллинга, большинство простудных заболеваний может быть предотвращено или существенно ослаблено диетой, без использования каких-либо лекарств. В качестве такого диетического вещества может быть использована аскорбиновая кислота. Более того, Л. Поллинг убежден, что за одно-два десятилетия с помощью аскорбиновой кислоты можно ликвидировать простудные заболевания в большей части мира, как была ликвидирована оспа. Для этой цели он рекомендует от
0,25 до 10 г аскорбиновой кислоты в сутки. Оптимальная доза — 1,0 г (по 250 мг 4 раза в день во время приема пищи). При контакте с больным, утомлении или охлаждении дозу необходимо несколько увеличить. При начавшемся простудном заболевании суточная доза первые четыре дня составляет 4 г, следующие 3—4 дня — 3 г, затем в течение 6—8 дней доза снижается до 2 и 1 г.

Согласно гипотезе Л. Поллинга, эффективность протекторного действия аскорбиновой кислоты при вирусных инфекциях обусловлена повышением синтеза и активности интерферона с антиоксидантным действием, а также тем, что аскорбиновая кислота является физиологическим ингибитором гиалуронидазы. По расчетам Л. Поллинга, каждый человек должен потреблять в год 0,5 кг аскорбиновой кислоты (чуть менее 1,5 г в сутки). Хотя Л. Поллинг относит аскорбиновую кислоту к пищевым веществам, постоянное многолетнее введение ее в организм в значительных дозах вряд ли оправдано. Высказаны опасения, что при длительном применении в больших дозах аскорбиновая кис