Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
Заведующий кафедрой: доцент Э.Д.Головинов
Преподаватель: д.м.н. К.П.Венедиктова
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Суханова А.Г., 37 лет.
Диагноз: Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.
Куратор: Студент 8 группы III курса общеврачебного факультета
Башлачев А.А.
Время курации: 18 - 25/III 1997 г.
Дата сдачи истории болезни: 8/IV 1997 г.
ИВАНОВО - 1997
.
- 2 -
I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.
Ф.И.О.: x
Возраст: 37 лет.
Пол: мужской.
Национальность: русский.
Семейное положение: женат.
Образование: среднее техническое.
Профессия и место работы: фирма "Кумир", администратор бара.
Домашний адрес: г. Иваново
Дата поступления: 17 марта 1997 г.
II. ЖАЛОБЫ.
Жалобы на высыпания в области туловища, конечностей, сопровож- дающиеся легким зудом.
III. ANAMNESIS MORBI.
Пациент считает себя больным с 17 лет, когда у него впервые по- явились высыпания на волосистой части головы, а затем на разги- бательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Высыпания были представлены папулами красного цвета, возвышающимися над уровнем кожи. Пациент обратился в поликлинику к дерматологу, где ему был поставлен диагноз "псориаз".
Ежегодно в осенне-зимний период бывают обострения. Единственной причиной рецидивов пациент считает сезонность. Обострение начи- нается с папулезных высыпаний на волосистой части головы, затем процесс переходит на разгибательные поверхности локтевых и ко- ленных суставов и на туловище, где вследствие разрастания и слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются небольшим зу- дом, иногда - чувством стягивания кожи.
Пациент 4 раза лечился в ивановском ОКВД, последний раз -
26/III - 30/IV 1996 г. Получал гемодез, тиосульфат натрия, эс- сенциале, алоэ, АТФ; местно - 2% салициловую мазь с "Бетновей- том". Лечение перенес без осложнений, выписан со значительным улучшением. Со слов пациента, наилучший эффект оказывает эссен- циале. После лечения период ремиссии длится около 5 месяцев.
Санаторно-курортное лечение в Крыму (ежегодно, кроме последних
2-3 лет) ощутимых результатов не приносило. Последнее обостре- ние возникло в конце сентября 1996 г. Пациент ничем не лечился, к дерматологу не обращался. В стационар ОКВД поступил 17/III
1997г.
- 3 -
IV. ANAMNESIS VITAE.
Пациент родился в рабочей семье, 1-м ребенком. Рос и развивался соответственно возрасту. Экссудативный диатез, кожные заболева- ния в детстве, вирусный гепатит, туберкулез отрицает.
Половую жизнь начал в 14 лет. В настоящее время женат, имеет ребенка 15 лет.
Проживает в благоустроенной квартире. Материально-бытовые усло- вия удовлетворительные, питание регулярное. Свободное время проводит на приусадебном участке или отдыхает дома. Курит дав- но, выпивает.
Образование среднее техническое. Работает не по специальности, работа связана с ночными дежурствами, пребыванием на холоде, стрессовыми ситуациями.
В 14 лет перенес сотрясение головного мозга средней тяжести.
Кровь не переливалась, донором был.
Аллергических реакций у себя и родственников не отмечает.
Наследственный анамнез: отец и его брат страдают псориазом.
V. STATUS PRAESENS.
1. Общее состояние больного.
Общее состояние больного удовлетворительное, самочувствие хоро- шее. Выражение лица осмысленное. Сознание ясное. Положение ак- тивное. Рост - 174 см. Масса - 93 кг. Индекс Брока - 145% - ожирение II степени. Телосложение по гиперстеническому типу, пропорциональное. Патологических изменений головы и лица нет.
Температура тела 36,6.
2. Общие свойства кожи.
Видимо здоровые участки кожного покрова розовой окраски, чис- тые, умеренно влажные и эластичные, рисунок не усилен, кровена- полнение достаточное. Кожа теплая.
Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, распределена равно- мерно. Толщина кожной складки на передней поверхности живота 3 см. Консистенция упругая. Тургор мягких тканей сохранен. Пас- тозности и отеков нет.
Кожные фолликулы не изменены. Отмечаются отдельные пигментные невусы. Патологических элементов нет. На левом запястье - ис- кусственная татуировка.
Волосы густые, черные, мягкие, эластичные. Оволосение по мужс- кому типу. Ногти желтоватой окраски, утолщенные, поперечно ис- черченные, с точечными вдавлениями.
Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.
Дермографизм розовый, скрытый период - 10 с., явный - около 1 мин., локализованный, не возвышается над уровнем кожи. Мышеч- но-волосковый рефлекс не вызывается. Тактильная, болевая, тем- пературная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.
.
- 4 -
3. Состояние лимфатических узлов.
Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подборо- дочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, тора- кальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфати- ческих узлов нет. Передние шейные, подмышечные и паховые узлы при пальпации безболезненные, эластичные, подвижные, размеры - до 1 см. Остальные группы узлов не пальпируются.
4. Костно-мышечная система.
Развитие мышц туловища и конечностей хорошее. Одноименные груп- пы мышц развиты симметрично. Атрофии и гипертрофии мышц нет.
Тонус сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и параличей нет. Мышечная сила выраженная, болезненность при пальпации отсутствует.
Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосло- жение правильное. Болезненность при пальпации грудины, трубча- тых костей, позвоночника отсутствует. Конфигурация суставов не изменена. Припухлостей, отеков нет. Болезненности при пальпации суставов нет. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен.
5. Система органов дыхания.
Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет.
Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений - 20/мин., ды- хание брюшное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметрич- ная.
При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голо- совое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится одинаково.
При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких выслушивается ясный легочный звук.
При аускультации в симметричных точках выслушивается везикуляр- ное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыха- тельных шумов не обнаружено.
6. Сердечно-сосудистая система.
Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмич- ный. Частота пульса 60 ударов/мин. Артериальное давление 130/95 мм.рт.ст. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не наблюдается.
Верхушечный толчок локализован в V межреберье, ширина - 2 см, не резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная пульсация не наблюдается.
В каждой точке аускультации выслушиваются 2 тона. I тон лучше выслушивается у верхушки, II - у основания. Тоны сердца ритмич- ные, приглушенные. Акцентирования, патологических шумов, рас- щеплений и раздвоений тонов нет.
7. Система пищеварения.
Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохожде- ния пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты, рвоты нет. Стул не изменен.
- 5 -
Зев, миндалины, глотка без изменений. Форма живота округлая.
Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Ас- цита нет.
При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпаничес- кий звук, в области печени и селезенки - бедренный звук. При поверхностной ориентировочной пальпации - живот мягкий, спокой- ный, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицатель- ные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диас- таза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. По- верхностные опухоли и грыжи не пальпируются.
Результаты глубокой скользящей пальпации:
- сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.
- слепая кишка - пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консис- тенция эластичная; неурчащая.
- поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра ди- аметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая.
- восходящая и нисходящая ободочные кишки - пальпируются в виде цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверх- ность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.
- большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; кон- систенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.
Размеры печени по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижний край печени пальпируется на 0,5 см ниже реберной дуги, эластичный, острый, безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.
Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицатель- ные.
Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер - 8 см, поперечный - 4 см.
8. Мочеполовые органы.
Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице, промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено.
Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена.
Отеков нет.
Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не паль- пируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Мочевой пузырь безболезненный.
9. Эндокринная система.
Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотокси- коза не наблюдаются.
Аномалий в телосложении и отложении жира нет.
10. Нервная система.
Память, сон не нарушены. Отношение к болезни адекватное. Нару- шений слуха, вкуса, обоняния нет. Имеется стойкое уменьшение поля зрения левого глаза, вызванное посттравматической атрофией зрительного нерва.
- 6 -
Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию со- ответствующая.
Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов нет.
Менингеальные симптомы отрицательные.
Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.
VI. STATUS LOCALIS.
Процесс распространенный, симметричный. Высыпания мономорфные, представлены папулами и бляшками различного размера, красного цвета. В основании элементов - хроническая воспалительная ин- фильтрация. Локализация высыпаний - волосистая часть головы, туловище, верхние и нижние конечности, в том числе разгибатель- ные поверхности локтевых и коленных суставов, область генита- лий.
Первичный морфологический элемент - папула, диаметром до 0,5 см, красного цвета, округлых очертаний, четко отграничена. Па- пулы возвышаются над уровнем кожи, форма чечевицеподобная, по- верхность гладкая, консистенция плотная. Имеется тенденция к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на спине, животе, верхних и нижних конечностях, на разгибательных поверх- ностях локтевых и коленных суставов.
Бляшки размерами до 10 см и более, красного цвета, плоские, возвышаются над уровнем кожи. Очертания неправильные, крупно- фестончатые, по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен.
Бляшки покрыты белесыми чешуйками. Чешуйки необильные, мелко- пластинчатые, удаляются легко, безболезненно.
На спине, а также в области бедер и голеней имеются очаги раз- решившегося псориаза, представленные кольцевидными образования- ми диаметром 5-10 см, с уплощением и гипопигментацией в центре.
Ногтевые пластинки кистей рук деформированные, утолщенные, жел- товатой окраски. Отмечается поперечная исчерченность, точечные вдавления (симптом "наперстка"). Свободный край легко ломается.
Результаты специальных методов исследования:
1. При диаскопии красный цвет папул исчезает.
2. При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов
(симптомы "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точеч- ного кровоизлияния").
3. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в пато- логических очагах сохранена.
.
- 7 -
VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Общий анализ крови от 18/III 97г.
Гемоглобин - 140 г/л
Лейкоциты - 4,1 Г/л
Эозинофилы - 8%
Палочкоядерные - 2%
Сегментоядерные - 68%
Лимфоциты - 22%
Моноциты - 1%
СОЭ - 4 мм/час
Заключение: эозинофилия, моноцитопения.
2. Исследование крови на RW от 18/III 97г.
Результат отрицательный.
3. Исследование мочи от 18/III 97г.
Цвет соломенно-желтый
Реакция кислая
Удельный вес - 1016
Прозрачная
Белок - отрицательно
Сахар - отрицательно
Эпителиальные клетки плоские - 2-4 в поле зрения
Лейкоциты - единичные в поле зрения
Слизь ++
Бактерии +
Заключение: без патологии.
VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Распространенный псориаз, зимний тип, прогрессирующая стадия.
Повод так судить дают следующие факты:
1. Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов), первичным морфологическим элементом которых является папула.
2. Наличие триады псориатических феноменов.
3. Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу "наперстка".
4. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в осенне-зимний период.
5. Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.
.
- 8 -
IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, розовым лишаем, папулезным сифилидом, поскольку данные заболе- вания имеют сходную клиническую картину.
1. Псориаз и _красный плоский лишай . имеют следующие общие приз- наки:
- первичным морфологическим элементом является папула;
- наличие шелушения;
- распространенность поражения.
Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного плоского лишая признаки, а именно:
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра- зованием крупных бляшек;
- преимущественная локализация не на сгибательных, а на разги- бательных поверхностях крупных суставов;
- папулы имеют округлые очертания;
- патогномоничная для псориаза триада феноменов: "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".
К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного плоского лишая признаки, как:
- интенсивный зуд;
- полигональная форма папул;
- пупкообразное вдавление в центре папул;
- фиолетово-красный цвет папул;
- восковидный блеск папул;
- поражение слизистых оболочек.
2. Общим признаком для псориаза и _папулезного сифилида . является папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие признаки, нехарактерные для сифилиса:
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра- зованием крупных бляшек;
- поверхностное расположение папул;
- выраженное шелушение;
- псориатическая триада феноменов.
Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:
- темно-красный цвет папул;
- увеличение периферических лимфатических узлов;
- положительные серореакции (RW).
3. С _розовым лишаем . псориаз следует дифференцировать в началь- ной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не- характерные для розового лишая высыпания на волосистой части головы, а также псориатическая триада феноменов.
- 9 -
4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прог- рессирующей стадии псориаза:
- наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов
(венчик роста);
- наличие псориатической триады;
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра- зованием крупных бляшек.
5. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие моменты:
- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, ха- рактерных для экссудативной формы;
- отсутствие поражений суставов, характерных для артропатичес- кой формы;
- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихе- низации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего само- чувствия, характерных для псориатической эритродермии;
- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие пустул, характерных для пустулезной формы.
X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.
Клинический диагноз:
Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.
Диагноз основывается на следующих данных:
1. Наличие у больного множественных характерных папулезных вы- сыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).
2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "сте- аринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлия- ния".
3. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в осенне-зимний период.
4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для ати- пичных клинических форм псориаза.
5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных эле- ментов, наличие ободка гиперемии.
Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.
Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно, что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 гово- рят о прогрессирующей стадии заболевания.
XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).
Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто ре- цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про- исхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания, так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге- нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори- ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик- рококковая и другие паразитарные).
- 10 -
Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-мик- роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук позволили значительно расширить представления об этиологии и патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).
Установлена значительная роль _генетических факторов ., на что указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь- ко раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев
В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант- ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand- rup F. et al.,1978].
Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель- ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль- но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой
- 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn
H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].
Это не исключает существование генетических факторов, определя- ющих иные типы наследования в отдельных родословных.
Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова- на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти- факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци- ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан- ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене- тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети- ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле- водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов
А.Б.,1983].
Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной
[Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория . считается наиболее вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез- ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь- ному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо- ложение о наличии специфического возбудителя системным характе- ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра; поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита; поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне- запный характер высыпаний с повышением температуры.
Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R. et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов в псориатических очагах.
.
- 11 -
У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например, обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон
А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не- специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,
1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де- менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро- дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,
1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги-
_ческой теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове- ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины, пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз представляет собой проявление аллергической ткане- вой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея- тельности.
Авторы данной теории не исключают возможность того, что через ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори- атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те- ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе- ние.
_Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне ба- ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно- вению основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене- ния в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются с нарушениями метаболизма всего организма.
Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А. и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,
1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер- жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза, не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos- hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен- ный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы, участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной
- фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978], сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимулято- рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос- фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,
- 12 -
1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви- детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од- новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,
1975].
При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти- щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979], содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair- ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про- теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster
S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи- тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли- чество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,
1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.
Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво- дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин
Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Chris- tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза.
Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов - метабо- литы арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпи- дермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al.,
1982], активированные фракции комплемента, иммунные комплексы, активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al.,
1977; Jablonska St.,1985]. Об активации нейтрофилов свидетель- ствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности
[Wahba A.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers
E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего спо- собностью к повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen
P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985]. Иммунные на- рушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее иг- рают важную роль в развитии воспаления и поддержании патологи- ческого процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбано- ва В.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, при- надлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного русла.
Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделя- емые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудис- той стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминопо- добными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток, а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных грануло- цитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышен- ная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или керати- ноцитами [Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной тиолпротеиназы [Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе
- 13 -
протеазы - антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982].
Возрождается интерес к _неврогенной гипотезе . развития псориаза
[Скрипкин Ю.К. и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986;
Farber E.M. et al.,1986]. Неврогенная концепция подчеркивает значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза.
А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторно- го невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псо- риаз часто возникает после психической травмы, умственного пе- ренапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера.
У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы забо- левания различных отделов центральной нервной системы. При исс- ледованиях функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос: являются ли изменения нервной системы у больных псориазом при- чиной болезни или ее следствием.
На основании вышеизложенного можно определить псориаз как муль- тифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии генетических факторов. Другими патогенными факторами являются изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги амино- кислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать пато- генное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нару- шения контроля биохимических процессов ( _вирусно-генетическая
_гипотеза .).
Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается нас- ледственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами яв- ляются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии является признаком сенсибилизации организма и может свидетель- ствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с ней- ро-эндокринными влияниями.
XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ.
При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акан- тоз с удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и истончением надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с оча- говым или диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотичес- ких клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый слой в один ряд клеток или полностью отсутствует. В шиповатом слое часто нерезко выраженный отек, проявляющийся в расширении межклеточных промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных гранулоцитов. Очаговые скопления последних образуют субкорне- ально микроабсцессы Мунро. В базальном слое часто встречаются
- 14 -
митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, из- витые, эндотелий набухший, по ходу сосудов скопления лимфоци- тов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные грану- лоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены сла- бее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава.
Три псориатических феномена зависят от следующих гистологичес- ких изменений. Феномен "стеаринового пятна" является результа- том рыхлости роговых пластинок и отсутствия кератогиалинового слоя. Феномен "терминальной пленки" развивается вследствие об- нажения в результате поскабливания блестящей красноватой по- верхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя, феномен "точечного кровотечения" - вследствие нарушения целост- ности капилляров сосочков, легкодоступных в связи с наличием участков истончения мальпигиева слоя над сосочками.
При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсив- ное окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.
XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.
Режим больного - общий.
Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматичес- кий характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания оконча- тельно не решен.
Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить де- токсикационную и десенсибилизирующую терапию, а также препара- ты, нормализующие жировой и углеводный обмен.
Местно следует использовать противовоспалительные, кератолити- ческие, разрешающие средства.
_Общая терапия.
1. Гемодез (Haemodesum) - назначение от 17/III 97.
Гемодез относится к детоксикационным средствам. Механизм дейс- твия: комплексообразование, дегидратация, нормализация проница- емости сосудистой стенки, всех показателей коагулограммы, спо- собность связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро вы- водить их через почечный барьер. Гемодез применяется в прогрес- сирующей стадии псориаза.
Rp. Haemodesi 400 ml
D.t.d. N. 5.
S.Внутривенно по 400 мл через день.
2. Андекалин (Andecalinum) - назначение от 17/III 97.
Андекалин относится к средствам, улучшающим микроциркуляцию.
Механизм действия связан с образованием брадикинина и каллеиди- на из каллеидиногена; эти вещества вызывают расширение сосудов и усиливают кровоток, что способствует разрешению инфильтрата.
Андекалин применяется при зимнем типе псориаза, в прогрессирую- щей стадии.
.
- 15 -
Rp. Andecalini - 0.005
D.t.d. N.50 in tabulettis.
S.По 1 таблетке 3 раза в день.
3. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas) - назначение от 18/III 97.
Натрия тиосульфат обладает противотоксическим, противовоспали- тельным и десенсибилизирующим действием. Применяется в прогрес- сирующей стадии псориаза.
Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml
D.t.d. N.5.
S. Внутривенно по 10 мл через день.
4. Цетрин (Cetrin) - назначение от 18/III 97.
Цетрин относится к десенсибилизирующим противогистаминным средствам, проявляет седативные и снотворные свойства. Механизм действия заключается в блокаде Н 41 0-гистаминовых рецепторов.
Rp. Cetrini - 0.01
D.t.d. N.20 in tabulettis.
S.По 1 таблетке утром.
5. Эссенциале (Essentiale) - назначение от 20/III 97.
Эссенциале оказывает нормализующее действие на метаболизм жи- ров, белков и на детоксицирующую функцию печени. Содержит вита- мины группы В, Е, фосфолипиды, никотинамид. Применяется в прог- рессирующей стадии псориаза.
Rp. Essentiale N.50 in capsulis.
D.S.По 2 капсулы 3 раза в день.
В дальнейшем при переходе заболевания в стационарную стадию следует назначить витамины группы В и С, пирогенал, АТФ, УФО.
Данная терапия направлена на стимуляцию собственного иммуните- та, ускорение репаративных процессов, коррекцию тканевой регу- ляции.
На этапе долечивания можно рекомендовать прием глицерама, бе- фунгина. Эти препараты нормализуют липидный обмен, сосудистый тонус; обладают противовоспалительным и антиаллергическим дейс- твием.
Для длительного приема в период ремиссии следует назначить ви- тамины, алоэ, препараты группы адаптогенов (сапарал, элеуторо- кокк), которые нормализуют состояние центральной нервной систе- мы, а также системы адаптации.
_Местная терапия.
В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует ис- пользовать мазь, так как данная форма наилучшим образом соот- ветствует характеру процесса: хроническое воспаление, сопровож- дающееся застойной гиперемией, инфильтрацией, гипер- и параке- ратозом. Противопоказания к применению мази (наличие мокнутия) отсутствуют.
- 16 -
Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует разрешению инфильтрата. Под слоем мази происходит накопление влаги, что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и более глубокому проникновению лекарственных веществ. Кроме то- го, мазевая основа размягчает чешуйки и способствует их удале- нию.
В прогрессирующей стадии следует применять нераздражающие мази.
В такую мазь необходимо ввести следующие активнодействующие ве- щества:
- сера.
Обладает противовоспалительным и разрешающим действием. За счет расширения сосудов, усиления кровотока и оживления обменных процессов в пораженных тканях способствует разрешению инфиль- трата.
- салициловая кислота.
Обладает кератолитическим действием. В малых концентрациях вы- зывает отшелушивание рогового слоя, в больших - мацерацию.
Rp.: Acidi salicylici - 2.0
Sulfuris praecipitati - 2.0
Lanolini ad 100.0
M.f. unguentum.
D.S. Наружное (2%-серносалициловая мазь).
При перех