История болезни по хирургии » Рефераты: скачать бесплатно рефераты на любую тему.

История болезни по хирургии

Казанский государственный медицинский университет

Кафедра общей хирургии

История болезни ***.
Клинический диагноз: Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, II стадия. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

Выполнил студент группы 1304 Ниязов Р.Р.

Казань, 2004

История болезни.

1. Общие сведения (Анкетные данные)

1. ***;

2. ***;

3. Не работает;

4. Пенсионер с 1984 года;

5. ***

6. 10 марта 2004

2. Анамнез (Anamnesis)

1. Жалобы
На боли в ногах, в области бёдер и голеней, после ходьбы более 200 м, которые проходят после адекватного отдыха. Онемение в области икроножных мышц. Боли появились в ноябре 2003 года, возникновение которых сам Пациент связывает с перенесённым реинфарктом.

2. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)
Клинически заболевание началось в ноябре 2003 года с появлением болей в нижних конечностях после нагрузки. Был госпитализирован в городскую клиническую больницу №13 10 марта 2004 в плановом порядке. Попыток самолечения Пациент не предпринимал.

3. История жизни больного (Anamnesis vitae)
Родился в 1923 году в Приморском крае, детство, по словам Пациента, было тяжёлым. В школу пошёл в 7 лет, в 17 лет (1941) закончил её. В 1941 году ушёл на войну, служил на заставе. Контузий и ранений не было. По окончании войны поступил в железнодорожный институт. Затем работал железнодорожником, вредностей не было. Женился в 30 лет, есть сын и два внука. В 60 лет ушёл на пенсию по возрасту. После второго перенесённого инфаркта, в октябре 2003 года получил инвалидность II группы.
До инфаркта курил по 20 сигарет в день марки «Союз Аполлон», стаж курения
62 года, сейчас выкуривает 5-6 сигарет в день той же марки. В день выпивает
100,0-150,0 водки (эквивалентно 40,0-65,0 96% этилового спирта).
В настоящий момент жилищно-бытовые условия удовлетворительны, питание адекватное и рациональное.
Гемотрансфузий не было.
В 1989 году перенёс операцию в области коленного сустава, после которой остался шрам длиной 7 см; в 1990 году была проведена аппендэктомия, после которой остался шрам длиной 6-7 см. 3 сентября 2003 года перенёс первый инфаркт миокарда, по поводу которого не был госпитализирован. 27 сентября
2003 года перенёс второй инфаркт миокарда, по поводу которого был в экстренном порядке госпитализирован в терапевтическое отделение городской клинической больницы №7.
Аллергические реакции на продукты, бытовую химию, пыльцу растений, парфюмерию и лекарственные средства не отмечаются.
Наследственность не отягощена.

3. Данные объективного осмотра

1. Общий осмотр

. Общее состояние удовлетворительное.

. Положение Больного в постели активное.

. Сознание ясно.

. Астеническое телосложение, рост 170 см, масса 68 кг.

. Выражение лица не отражает каких-либо болезненных процессов.

. Кожные покровы, за исключением нижних конечностей, и видимые слизистые чистые, физиологической окраски, влажность снижена, эластичность умеренно снижена. Толщина кожной складки у нижнего угла лопатки 1 см. Отёки не обнаруживаются.

. Щитовидная железа не увеличена.

. Общее развитие мышц удовлетворительное, болезненность при пальпации отсутствует, тонус одинаков с обеих сторон.

. При обследовании костей болезненность и деформации не наблюдается.

. Суставы правильной конфигурации; болезненности при движениях нет, функция не изменена.

. Пальпируется единичные паховые, подмышечные, поднижнечелюстные, затылочные лимфатические узлы, размером 3-7 мм, эластичные, безболезненные, подвижные, неспаянные с окружающими тканями, плотной консистенции.

Селезёнка
При перкуссии длинник селезёнки определяется на протяжении 10 см по X ребру, поперечник на протяжении 6 см между IX и XI рёбрами.
Не пальпируется.

5. Органы мочевыделения
При осмотре почек патологические изменения не выявлены, почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

3. Status localis

Пульсация на a. femoralis и a. poplitea ослаблена слева.
Пульсация на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis обеих конечностей не определяется.
Аускультативно определяется систолический шум бедренной артерии слева.
Пробы Мошковича, Самюэлса, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны.
Кожа нижних конечностей бледная, цианотичная, с мраморным оттенком, прохладная. Волосяной покров на обеих конечностях отсутствует. Пальцы синюшные.

4. Дневник наблюдений

17.03.2004
Жалобы: на боли и онемение в ногах при ходьбе.
Объективно: общее состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, поведение адекватное. Кожа и слизистые чистые, отмечается пастозность голеней, акроцианоз. Над лёгкими дыхание везикулярное. Тоны приглушены, ритм правильный. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст., пульс
70 ударов в минуту, t0C 36,7.

24.03.2004
Жалобы: на незначительные боли в ногах при ходьбе.
Объективно: общее состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, поведение адекватное. Кожные покровы и слизистые чистые, отёков нет, слабо выраженный акроцианоз. Дыхание везикулярное. Тоны приглушены, ритм правильный. Артериальное давление 130/85 мм рт. ст., пульс
72 удара в минуту, t0C 36,5.

5. Предварительный диагноз (на основании жалоб, истории настоящего заболевания, истории жизни и данных объективного исследования).

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. II стадия.
Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

6. План обследования.

. Опрос и общий и местный осмотр

. Общие анализы крови и мочи;

. Рентгенография органов грудной клетки;

. ЭКГ;

. Реовазография сосудов нижних конечностей;

. Ангиография сосудов нижних конечностей.

Данные лабораторных и дополнительных методов обследования.

АНАЛИЗ КРОВИ

"11" марта 2004 г.

(дата взятия биоматериала)

| | |Норма |
| | |Единицы СИ |Единицы, |
| | | |подлежащие замене |
|Гемоглобин |Ж| |130,0—|г/л |13,0-16,|г.% |
| | |170 |160,0 | |0 | |
| |М| |120,0—| |12,0-14,| |
| | | |140,0 | |0 | |
|Эритроциты |М|4,5 |4,0—5,|* |4,0—5,0 |млн. |
| | | |0 |1012| |в 1мм3 |
| |Ж| |3,9—4,|/л |3,9—4,7 |(мкл) |
| | | |7 | | | |
|Цветовой |– |0,85-1| |0,85—1,0| |
|показатель | |,05 | |5 | |
|Среднее |– |30-35 |пг |30—35 |пг |
|содержание | | | | | |
|гемоглобина в 1| | | | | |
|эритроците | | | | | |
|Ретикулоциты |– |2—10 |0/00|2—10 |0/00 |
|Тромбоциты |– |l80,0—|* |180,0—32|тыс. в 1 |
| | |320,0 |109/|0,0 |мм3 (мкл)|
| | | |л | | |
|Лейкоциты |8,2 |4,0—9,|* |4,0—9,0 |тыс. в 1 |
| | |0 |109/| |мм3 (мкл)|
| | | |л | | |
| | | | | | |
| | | | | | |
| |Миелоциты |– | |%*10|— |% в 1 мм3|
| | | | |9/л | |(мкл) |
| |Метамиелоци|– | |%*10|— |% в 1 мм3|
| |ты | | |9/л | |(мкл) |
| |Палочкоядер|7 |1—6 |%*10|1—6 |% в 1 мм3|
| |ные | |0,040—|9/л |40-300 |(мкл) |
| | | |0,300 | | | |
| |Сегментояде|59 |47—72 |%*10|47—72 |% в 1 мм3|
| |рные | |2,000—|9/л |2000-550|(мкл) |
| | | |5 500 | |0 | |
| | | | | | |
|Эозинофилы |3 |0,5—5 |%*10|0,5—5 |% в 1 мм3|
| | |0,020—|9/л |20—300 |(мкл) |
| | |0,300 | | | |
|Базофилы |0 |0—1 |%*10|0—1 |% в 1 мм3|
| | |0—0,06|9/л |0—65 |(мкл) |
| | |5 | | | |
|Лимфоциты |30 |19—37 |%*10|19—37 |% в 1 мм3|
| | |1,200—|9/л |1200—300|(мкл) |
| | |3.000 | |0 | |
|Моноциты |9 |3-11 |%*10|3-11 |% в 1 мм3|
| | |0,090—|9/л |90—600 |(мкл) |
| | |0,600 | | | |
|Плазматические |– | |%*10| |% в 1 мм3|
|клетки | | |9/л | |(мкл) |
|Скорость |М|7 |2—10 |мм/ч|2—10 |мм/час |
|(реакция) | | |2—15 | |2-15 | |
|оседания |Ж| | | | | |
|эритроцитов | | | | | | |

АНАЛИЗ МОЧИ.

«11» марта 2004 г. дата взятия биоматериала

Физико-химические свойства
Количество – 215 мл
Цвет – соломенно-жёлтый
Прозрачность – прозрачная
Относительная плотность – 1,023
Реакция – нейтральная
Белок – 0 г/л
Глюкоза – 0,012 ммоль/л
Кетоновые тела – 0
Реакция на кровь – 0

Эпителий: плоский 1-3
Лейкоциты 1-2

Анализ ЭКГ:

Ритм синусовый, ЧСС 68 ударов в минуту, нормосистолия; отмечается патологический зубец Q в V1 – V4, I, II отведениях, уширение комплекса QRS, блокада левой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной полости:

На обзорной рентгенограмме грудной клетки в двух проекциях от 11.03.2004 патологических изменений легочной ткани, сердца, сосудистого пучка и других органов средостения не отмечается.

Ангиография сосудов нижних конечностей:
Отмечаются краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерии, окклюзия левой общей подвздошной артерии. Дистальные отделы заполняются через сеть коллатералей.

Консультация терапевта (15.03.2004):
Диагноз: Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз.
Хроническая сердечная недостаточность.

7. Клинический диагноз (на основании данных анамнеза, жалоб больного и данных лабораторный исследований).

Обоснование диагноза

Диагноз облитерирующий атеросклероз нижних конечностей был поставлен на основании:

1. Жалоб на боли в ногах, в области бёдер и голеней, после ходьбы более

200 м, которые проходят после адекватного отдыха. Онемение в области икроножных мышц.

2. Истории жизни, где упоминается курение Пациента в течение 62 лет по 20 сигарет в день.

3. Местного обследования нижних конечностей. Пульсация на a. femoralis и a. poplitea ослаблена слева. Пульсация на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis обеих конечностей не определяется. Аускультативно определяется систолический шум бедренной артерии слева. Пробы

Мошковича, Самюэлса, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны. Кожа нижних конечностей бледная, цианотичная, с мраморным оттенком, прохладная. Волосяной покров на обеих конечностях отсутствует. Пальцы синюшные.
Диагноз ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз.
Хроническая сердечная недостаточность был поставлен на основании:

1. Перенесённых заболеваний: инфаркт и реинфаркт в сентябре 2003 года.

2. Данных объективного осмотра: перкуторно уменьшение границ абсолютной и относительной тупости сердца, аускультативно приглушение обоих тонов во всех точках аускультации.

3. Анализа ЭКГ: отмечается патологический зубец Q в V1 – V4, I, II отведениях, уширение комплекса QRS, блокада левой ножки пучка Гиса.

Этиология и патогенез.

АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Этиология, патогенез, принципы коррекции
Атеросклероз – поражение крупных артерий эластического и мышечно- эластического типов, характеризующееся инфильтрированием в их интиму атерогенных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) с последующей реакцией соединительной ткани, образованием атероматозных бляшек, с клиническими проявлениями органных и общих расстройств кровообращения, чаще всего – это различные формы ИБС, геморрагический и ишемический инсульты. Сущность заболевания состоит в том, что склеротически измененные сосуды обладают повышенной плотностью, хрупкостью, мало эластичны; они не могут изменять свой просвет соответственно потребностям в кровоснабжении. В начале такая неполноценность наблюдается лишь при нагрузке, а затем и в покое.
Выраженный атеросклеротический процесс может вести к облитерации сосудов.
Если это происходит медленно, то постепенно наступает атрофия органа с размножением клеток соединительной ткани. Прогрессирование заболевания и быстрое сужение просвета сосудов приводят к ишемии и развитию инфаркта.
Атеросклероз и артериосклероз – понятия неидентичные. Под артериосклерозом понимают уплотнение всех слоев стенки артерий вследствие разрастания соединительной ткани и отложения солей кальция, что связано со старением организма или воздействием болезнетворных агентов (например, сифилитический артериосклероз).
Классификация А. по течению: медленно прогрессирующий А., быстро прогрессирующий А. волнообразное течение с периодами обострения и относительной ремиссии. На пике обострения возникают осложнения – стенокардия, ИМ, ОНМК, ТЭС.
Классификация А. по этиологии: мультифакториальный наследственно обусловленный – в 10-ой и 12-ой паре хромосом имеется ген, ответственный за синтез ЛПНП. Например, при семейной эссенциальной гиперхолестеринемии имеет место дефект рецептора к ЛПНП (отсутствие или дефицит), что приводит к нарушению захвата ЛПНП печенью. Это приводит к накоплению ЛПНП в крови, повышению уровня Х, и, как следствие, развитию атеросклероза уже в раннем возрасте. Кроме того, при ряде наследственных нарушений липидного обмена
(первичной гипертриглицеридемии, синдроме “рыбьих глаз”, недостаточности лецитинхолестерин-ацилтрансферазы ) наблюдается низкий уровень в крови холестерина ЛПВП.
Экзогенные факторы развития А.
А. Независящие от пациента: Геометеоклиматические условия, экология, радиоволны, магнитные факторы, высокие частоты, вирусы и риккетсии.
Б. Зависящие от пациента: гиподинамия, нарушения диеты, социальные факторы, стрессы (бытовые, семейные, интимные, акклиматизационные). Выделяющиеся большие количества адреналина активируют липолиз в жировой ткани, увеличивают содержание в крови НЭЖК, т.е. способствуют гиперлипопротеинемии. Вредные привычки (алкоголь, курение). Обнаружено, что никотин повышает проницаемость стенки сосудов для липопротеинов. Кроме того, поступающее при курении небольшое количество окиси углерода способствует повышению в крови уровня Х. Малая жесткость воды (при этом нередко имеет место недостаток в питьевой воде ионов магния, марганца, ванадия, хрома, что способствует развитию А.).
Эндогенные факторы развития А.
А. Обменно – генетические факторы: нарушение белкового, углеводного и жирового обменов, нарушения минерального обмена – потеря калия, кальция, магния и повышение уровня натрия, нарушение гемокоагуляции. Единовременно в крови содержится 5 –6 тыс. ед. гепарина. Через каждые 6 часов он обновляется. Гепарин разрушает ЛПНП через увеличение синтеза липопротеиновой липазы. При атеросклерозе содержание циркулирующего гепарина снижается до 3 тыс. ед. Это ведет к тромбозу, инфаркту миокарда.
Гидродинамический удар, нарушение МЦ в системе vasa vasorum, генетические сосудистые аномалии
Б. Морбидные факторы – факторы риска: артериальная гипертензия, ожирение, эндокринные – сахарный диабет, климакс, болезни щитовидной железы, недостаточность надпочечников, болезни печени, болезни почек, болезни кишечника (запоры – холестерин не выводится, и вновь поступает в организм
).
А. Особенности обмена холестерина
С27Н46О – холестерин; в молекуле мало кислорода и он трудно метаболизируется. Холестерин составляет 0,2% веса тела, 2/3 – это эндогенный Х., 1/3 – экзогенный Х Всего в организме примерно 140 гр. Х.
Ежедневно синтезируется 2 –4 гр., экзогенно поступает 0,5 – 1 гр.
Субстратом образования Х является универсальный промежуточный продукт обмена углеводов и жиров – ацетил коэнзим А. Синтез Х осуществляется в печени, где Х комплексируется с белками, ФЛ, ТГ и образуются (- и (- липопротеины (( -ЛП, ( - ЛП) и лишь в составе липопротеинов Х приобретает водорастворимые свойства и поступает в кровоток. Однако, в составе (- липопротеинов он менее растворим и легко осаждается. ( ЛП = 30 – 50% белок
+ 40 – 45% фосфолипиды + 10 – 15% триглицериды + мало Х. ( - ЛП = 10-20% белок + 20-30% ФЛ + 20-40% ТГ + 40% Х. К сожалению, у взрослого человека (
- ЛП образуется значительно больше (60%), чем ( - ЛП (40%). У детей до 50% составляют ( - ЛП. Таким образом, старение само по себе повышает вероятность отложения Х. ( - ЛП циркулируют в крови; теряя ТГ, проходят через сосудистую стенку (за счет липопротеиновой липазы, активируемой гепарином), и Х. потребляется на нужды организма: а) из Х образуются гормоны коры надпочечников, половые гормоны, витамин Д, клеточные мембраны; б) Х – диэлектрик, т.е изолятор в нервных волокнах
(есть данные, что в патогенезе некоторых психических заболеваний играет роль недостаточное содержание Х в миелиновой оболочке нервных стволов). В организме, несмотря на потребления, всегда остается избыток Х Часть его распадается в печени с образованием жирных кислот, часть выводится с желчью, часть непосредственно экскретируется в толстом кишечнике.
Когда может происходить отложение Холестерина в стенке кровеносных сосудов?
При гиперхолестеринемии: переедание животными жирами, избыточное потребление углеводов (избыток ацетата дают легкоусвояемые и быстро метаболизирующиеся углеводы – тростниковый и свекловичный сахар), при эмиоциональных перенапряжениях: возбуждение симпатической нервной системы ( мобилизация жира из депо ( поступление жирных кислот в печень ( синтез холестерина; при гипофункции щитовидной железы; при гипоксии (для распада Х в печени важно состояние окислительных процессов; при гипоксии ацетат больше превращается в холестерин и мало его поступает в цикл Кребса); при сахарном диабете (уменьшается ресинтез высокомолекулярных жирных кислот из ацетатоуксусной кислоты, много Х образуется путем восстановительного синтеза); при дискинезиях желчевыводящих путей (ДЖВП), запорах, снижении перистальтики кишечника – мало холестерина выводится; при снижении мышечной активности (обмен может остановиться на стадии образования ацетата). По мере старения все вышеперечисленные факторы имеют место.
В 40% случаев атеросклероз встречается без гиперхолестеринемии: изменение соотношения между ( - и ( - ЛП в сторону преобладания последних (сахарный диабет, увеличение уровня ( - глобулинов крови – вакцинация, инфекции); снижение липолитической активности стенки сосудов: а) гипоксия, б) избыток поваренной соли тормозит влияние гепарина на липопротеиновую липазу, в) сахарный диабет и гипотиреоз, г) стресс – избыток катехоламинов тормозит активность липопротеиновой липазы; увеличение в субэндотелии сосудов уровня кислых мукополисахаридов и адсорбция на них ( - ЛП и фибриногена: а) фибриноидное набухание при аллергии; б) гипертоническая болезнь, сахарный диабет; в) старение; г) активация эластаз, коллагеназ, протеаз ( дезорганизация коллагена. Гиподинамия, увеличение проницаемости сосудов (в единицу времени в стенку больше проходит ( - ЛП (адсорбция холестерина): а) аллергия (гистамин активирует гиалуронидазу); б) вегето – сосудистая дистония (развивается дистония сосудистой системы за счет быстрой смены возбуждения симпатической и парасимпатической нервной систем)

1. Концепции патогенеза атеросклероза
Условно все теории можно объединить в две концепции:
Плазменная (обменно-регулирующих нарушений), включающая в себя теории, в которых основную роль отводят изменениям, происходящим непосредственно в крови. Сосудистая (ангиогенная), включающая в себя теории, в которых основное внимание уделяют первичным дегенеративным изменениям в сосудистой стенке.
Плазменная концепция патогенеза атеросклероза
Среди многих входящих в эту концепцию теорий остановимся на следующих:
Инфильтративная теория, впервые предложенная Н.Н.Аничковым и его учениками.
В основе ее лежит представление о том, что липиды постепенно инфильтрируют сосудистую стенку. Теория базируется на положении, согласно которому большая часть энергетических потребностей сосудистой стенки, особенно интимы и внутренней ее трети, восполняется за счет липидов крови, проникающих в стенку сосудов. В норме их избыток удаляется по лимфатическим сосудам. Но если липидов поступает очень много, то они накапливаются, возникает липидоз. После того, как было выяснено, что все липиды крови находятся в составе высокомолекулярных липопротеидных комплексов ( ЛП ), возникли новые представления. Теория, базирующаяся на проникновении через стенку сосудов и отложении в ней большого количества интактных ЛП. Было доказано, что ЛП в норме выходят в субэндотелиальное пространство через межэндотелиальные щели. Важно, что этот процесс может резко усиливаться при повышении величины артериального кровяного давления, при гиперхолестеринемии, при повышенном выделении катехоламинов в случае многочисленных стрессорных воздействий. Более того, оказалось, что гладкомышечные клетки артерий, лимфоциты, эндотелиоциты имеют на своей поверхности рецепторы, способные связывать молекулы ЛПНП. Причем, важную роль в этом процессе играют белковые части комплекса – апопротеины - ( (апо-
() молекул ЛПНП. После связывания ЛПНП происходит их эндоцитозный захват, они поступают внутрь клетки, где подвергаются дальнейшим превращениям под влиянием лизосомальных ферментов. Глицерин, жирные кислоты используются для энергетических нужд, а высвободившийся холестерин практически не подвергается здесь превращениям и, в основном, идет на построение или восстановление клеточных мембран. Показано также, что он способен угнетать образование рецепторов и, тем самым, снижать уровень захвата клеткой новых молекул ЛПНП. Так осуществляется так называемый «регулируемый, рецептор – опосредованный» захват ЛПНП клетками. Однако в настоящее время большинство авторов считают, что этот путь в силу его регулируемости вряд ли способен приводить к избыточному накоплению ЛП и холестерина в клетках.
Макрофагальная теория
Эта теория базируется на том факте, что возможен и не регулируемый захват клетками ЛП и, в первую очередь, речь идет о ЛП с измененной химической структурой. Такой захват получил название « нерецепторный транспорт»,
«неспецифический эндоцитозный захват ЛПНП», « скевенджер-захват»
(scavenger pathway). Он осуществляется клетками макрофагального типа, а так как он не регулируем, то может приводить к накоплению ЛП и холестерина в клетке. Показано, что эндотелиальные клетки сосудов обладают активностью, напоминающей таковую у макрофагов. Они способны по типу пиноцитоза - захватывать модифицированные по структуре ЛП. Причем часть ЛП подвергается различным биохимическим превращениям, а часть – выходит в субэндотелиальное пространство, давая начало образованию атероматозной бляшки. Важно, что каким бы образом молекулы ЛП не попадали в субэндотелиальное пространство
(интиму артерий), они вступают в контакт с гладкомышечными клетками, захватываются макрофагами. Характерно, что наиболее активно захватываются именно ЛП с изменённой структурой (за счет, например, ацетилирования, гликозилирования, что встречается при диабете и пр.). Аналогично, как оказалось, захватываются макрофагами из крови и ЛПОНП. В макрофагах резко
(в 20-200 раз) нарастает концентрация эфиров холестерина и они по своей морфологии становятся подобными так наз. «пенистым клеткам», образование которых в интиме сосудов является обязательным условием развития атеросклеротического процесса. Кстати, способность макрофагов захватывать модифицированные ЛП, можно рассматривать как проявление их защитной функции, направленной на поддержание гомеостаза во внеклеточной среде, на удаление всего чужеродного. Поскольку макрофаги могут практически
«ненасытно» поглощать модифицированные ЛП, расщеплять их, аккумулировать значительные количества холестерина и его эфиров, то, превратившись в пенистые клетки и в конце концов погибая, они тем самым способствуют накоплению в интиме холестерина, что ведет к началу атеросклеротического процесса.
Аутоиммунная теория.
Она возникла после того, как в крови больных атеросклерозом были обнаружены аутоиммунные комплексы ЛП – антитело. Кстати, такие комплексы обнаруживаются у 70% больных ИБС. В качестве антигена эти комплексы обычно содержат ЛПНП или ЛПОНП. Предполагают примерно такую цепь событий. Против перегруженных жиром ЛПНП в организме могут образовываться аутоантитела, что приводит к формированию и циркуляции в крови комплексов ЛП – антитело при избытке антигена. Эти комплексы могут оседать на мембранах тромбоцитов, в результате возрастает адгезивная способность тромбоцитов к эндотелию сосудов; из тромбоцитов выделяются медиаторы, в частности серотонин, который повышает проницаемость стенки сосудов как для таких комплексов, так и вообще для ЛПНП, что и ведет к инициации атеросклероза. Говоря о причинах образования антител к ЛП, обычно имеют в виду два случая. а) Появление измененных (модифицированных) ЛП, имеющих аутоантигенные свойства. б)
Первичный синтез клетками иммунной системы в силу каких-то причин аутоантител к нативным ЛП. Это может быть, например, при недостаточности Т- супрессорной активности в условиях гиперлипопротеинемии.
Тромболипидная теория.
Впервые свыше 100 лет тому назад К.Ракитянский высказал мысль, что в основе развития атеросклероза лежит образование фибрина и его накопление в стенке сосуда. В дальнейшем были получены данные, свидетельствующие, что фибрин действительно входит в состав атеросклеротической бляшки как обязательный компонент, и больше того, как правило, атеросклероз характеризуется активацией процессов свертывания крови. Выяснение роли тромбоцитов показало, что они не только принимают непосредственное участие в процессах свертывания крови в первую очередь за счет адгезии и агрегации при повреждении эндотелиельной выстилки сосудов, но и выделяют, например, митогенный фактор, запускающий процессы пролиферации клеток сосудистой стенки, а также тромбоксан, ускоряющий агрегацию новых порций тромбоцитов.
Поскольку повреждение эндотелия способствует также усилению проникновения в артериальную стенку ЛП, то и возникла тромболипидная теория, объединяющая два одновременно протекающих процесса – образование тромба и липопротеидную инфильтрацию сосудистой стенки в единый, с помощью которого и объясняют патогенез начала развития атеросклероза. Однако, в настоящее время трудно сказать, является ли действительно тромбообразование обязательным условием развития атеросклероза, или оно просто ему сопутствует.
Таким образом, названные теории, входящие в плазменную концепцию, не столько противоречат, сколько дополняют друг друга.
Сосудистая концепция патогенеза атеросклероза
Плазменные теории, несмотря на их серьёзную научную обоснованность, всё же много не объясняют. Например, почему атеросклероз поражает преимущественно артерии? Почему атеросклеротические бляшки локализуются в «излюбленных» местах, а не тотально по ходу сосудов? Вот почему большой интерес вызывают теории, в которых основное внимание уделяется изменениям стенки сосудов.
Прежде всего, было выяснено, что интима и внутренняя 1/3 медии стенки крупных и средних артерии не содержат капилляров и тем самым нет прямого обмена между кровью и этими тканями. Их питание осуществляется за счет просачивания, диффузии различных веществ, в том числе ЛП, через стенку. При этом, естественно, часть поступивших веществ утилизируется, а часть – удаляется через систему ваза – вазорум. Характерно, что сами по себе ЛП не повреждают стенку сосудов, не приводят к развитию атеросклеротического процесса пока они не распадутся на составные компоненты и не выделится холестерин, который, как оказалось, не подвергается дальнейшим превращениям в сосудистой стенке. В норме обычный путь избавления от холестерина – это включение его вновь в состав ЛП и удаление по дренажной системе, которая, однако, в этих сосудах развита хуже, чем в венах. Вместе с тем, более высокое артериальное давление в артериях способствует большему проникновению ЛП в стенку. Накоплению ЛП способствует и то, что интима артерий содержит большое количество гликозаминогликанов, обладающих высоким сродством к апопротеину-( ЛПНП. В результате она может их удерживать в количестве равном или даже превышающем таковое в плазме крови. Приведенные факты во многом отвечают на вопрос, почему именно артерии поражаются при атеросклерозе.
Теория первичного повреждения клеток артерий.
Она исходит из того, что проникновение ЛП в артериальную стенку в значительных количествах возможно только через участки поврежденного эндотелия. Что вызывает такое повреждение? В первую очередь, полагают, имеют значение гемодинамические факторы – турбулентное движение крови в области дуги аорты, в местах ответвлений, перегибов артерий. Свой вклад могут вносить и вещества, непосредственно повреждающие эндотелий: никотин, большие дозы витамина Д, даже некоторые лекарственные препараты. Бесспорно, повреждение эндотелиоцитов облегчает поступление ЛП в интиму артерий, способствует адгезии тромбоцитов и т.д., но вряд ли это является обязательным и единственным условием развития атеросклероза. Один из крупных патологов нашей страны И.В. Давыдовский много внимания уделял возрастному фактору, имея в виду и «старение» стенок артерий. Его взгляды перекликаются с теорией капиллярных геморрагий. Она исходит из того, что, как правило, среди компонентов атеросклеротической бляшки обнаруживаются эритроциты, что позволяет говорить об имеющих место небольших, точечных кровоизлияниях. Почему? Полагают, что вследствие постоянных пульсаций снижается эластичность стенки артерий (значение возраста!), а это приводит к разрыву мелких капилляров в стенке сосудов, появлению точечных геморрагий, что в свою очередь сопровождается отложением липидов. Однако возникает закономерный вопрос: не являются ли геморрагии следствием уже начавшегося атеросклероза, характеризующегося уплотнением, повышенной ломкостью стенки сосуда?
Перекисная теория.
Эта теория исходит из того факта, что перекиси липидов легко образуются при окислении ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав триглицеридов и фосфолипидов, при окислении холестерина. Полагают, что именно они могут вызвать первичное повреждение интимы артерий с последующим развитием атеросклеротического процесса.
Моноклональная теория
Эта теория базируется на том факте, что для атеросклеротического процесса характерна пролиферация гладкомышечных клеток и постоянный рост самой бляшки в целом. E. Benditt и J. Benditt (1973) на основании своих работ пришли к выводу, что все пролиферирующие мышечные клетки стенки сосуда произошли из одной мутированной клетки, как это происходит при доброкачественных опухолях. Таким образом, атеросклероз по этой теории рассматривается как своеобразная доброкачественная опухоль, растущая из одной трансформированной мышечной клетки. Авторы допускают, что под влиянием мутагенов (углеводороды табачного дыма, вирусы и пр.) часть ГМК сосудов подвергается мутационному изменению, которое характеризуется ими как «подпороговое неопластическое состояние», в котором клетки могут находиться многие годы. Затем под влиянием промоторных факторов, к которым авторы относят гипертензию и гиперхолестеринемию, такие клетки начинают пролиферировать с большой скоростью, что является начальным этапом формирования атеросклеротической бляшки. Однако многие исследователи сомневаются в правомочности аналогии атеросклероза с доброкачественной опухолью. Тем более, что пролиферации, как оказалось, могут подвергаться, наряду с мышечными клетками и макрофагами, фибробласты, эндотелиальные клетки. Представители этой теории считают важным признание возможности быстрой пролиферации чувствительных клеток при накоплении в них холестерина. Две следующие теории по иному объясняют причину и механизм названной клеточной пролиферации. А). R.Ross и J.A.Glomest (1976) выдвинули предположение, что причиной пролиферации ГМК при атеросклерозе является митогенный фактор тромбоцитов, который освобождается при их адгезии к поврежденному эндотелию, и митогенный фактор, выделяемый самими эндотелиоцитами. В связи с этим отметим, что хотя сам факт возможного выделения митогенного фактора тромбоцитами не вызывает сомнения, но вот выделяется ли он при отсутствии повреждения эндотелия, это ещё требует доказательств. Б). Мембранная теория. Иначе объясняют пролиферацию мышечных клеток R.L.Jacкson и A.M.Gotto (1976). В основе их теории лежит тот факт, что неэстерифицированный холестерин играет важную роль в поддержании жидкостности мембраны клеток, в том числе и ГМК артерий. Если в клетку поступил избыток холестерина, то понижается жидкостность мембран, изменяется метаболическая активность клетки. Для поддержания нормального жидкостного состояния мембраны клетка увеличивает синтез жирных кислот, которые эстерифицируют избыток холестерина, а эфиры холестерина не входят в состав клеточных мембран. Однако если способность к эстерификации холестерина клеткой исчерпана или относительно недостаточна, то происходит пролиферация ГМК, в результате чего холестерин утилизируется на построение новых клеточных мембран. Эта теория достаточно хорошо согласует многие биохимические и морфологические факты, наблюдаемые в процессах клеточной пролиферации при атеросклерозе. Важно, что она вновь обращает внимание на роль холестерина. Правда, с совершенно иных позиций.
Современные представления о патогенезе атеросклероза
Для понимания процессов, происходящих при развитии атеросклероза, вспомним строение стенки артерии по направлению снаружи внутрь: наружная оболочка, наружная эластическая мембрана, средний слой – мышечный. Это ГМК внутренняя эластическая мембрана, внутренняя оболочка, покрыта эндотелием. Просвет сосуда и происходящие в нем обменные процессы обеспечивают питание эндотелия, остальные слои сосудистой стенки питаются за счет vasa vasorum.

( Процесс атеросклероза запускается с момента повреждения эндотелия или нарушения его проницаемости под воздействием выше перечисленных этиологических факторов. В настоящее время появились новые данные о том, что в этиологии атеросклероза играет роль – бактериальное повреждение эндотелия (инфекционное повреждение) эндотелиотропными вирусами или риккетсиями. Так, вирус герпеса эндотелиотропен. В норме имеет место однородность эндотелия. При атеросклерозе возникает полиморфизм эндотелия. Полиморфизм наблюдается как морфологический (клетки разнородны по размерам, форме, появляются гигантские клетки), так и функциональный.
Чаще атеросклероз локализуется в участках, которые повреждаются в силу гидродинамического стресса (удара) – грубые факторы кровотока.

( Зоны поврежденного эндотелия атакуются моноцитами крови. Моноциты адгезированные к артериальному эндотелию трансформируются в активированные мононуклеары и макрофаги. Они выделяют макрофагальные факторы и содержат рецепторы к ЛПоНП и ЛПНП. ЛПоНП и ЛПНП активно поглощаются мононуклеарами.
Образуются пенистые клетки – это активированные мононуклеары, видоизмененные в результате интенсивного эндоцитоза липопротеинов. До сих пор общественное сознание связывает атеросклероз с пропитыванием холестерином сосудистой стенки, что верно лишь отчасти. Холестерин и триглицериды переносятся во внеклеточном пространстве липопротеинами. Не гиперхолестеринемия ведет к атеросклерозу, а аккумуляция в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов. Таким образом, гиперхолестеринемия вызывает атеросклероз не через пропитывание стенки сосудов холестерином, а через повышение интенсивности образования печенью и высвобождения ею в кровь атерогенных липопротеинов. Холес

Вернуться