Клинически, первая стадия характеризуется повышенной сухостью слизистых оболочек и кожи, головной болью, сонливостью. Полиурия сменяется олиго- и анурией, снижается масса тела, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Во второй стадии эти признаки усугубляются. Появляются головокружение, тошнота, рвота, которая скоро становится неукротимой.
Рвотные массы приобретают кровянисто-коричневый оттенок. Раздражение дыхательного центра протонами ведёт к появлению характерного шумного и резкого дыхания (дыхание Куссмауля). Кроме того, в результате прогрессирующей стимуляции липолиза в крови накапливаются СЖК, холестерин, триглицериды, что увеличивает вязкость крови, нарушает её реологические свойства и ухудшает микроциркуляцию. В этот период выделяется так называемый «абдоминальный синдром» кетоацидоза, проявляющийся в клинической картине «острого живота». Из-за гипокалиемии наблюдается атония кишечника, который растягивается и возникает боль, сопровождающаяся лейкоцитозом и неукротимой рвотой. В зависимости от преобладания в клинике тех или иных симптомов выделяют следующие варианты прекоматозного состояния:

1. Сердечно-сосудистая (коллаптоидная) форма.

2. Желудочно-кишечная (абдоминальная) форма.

3. Почечная форма.

4. Энцефалопатическая форма.

На этом фоне постоянно угнетается ЦНС. Развивающееся во второй стадии состояние оглушённости характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. Оглушённость сменяется ступором. Конечной стадией торможения ЦНС является кома.

Третья стадия или кетоацидотическая кома. Её патогенез включает в себя гиповолемию (ведёт к циркуляторной гипоксии), нарушение мозгового и почечного кровотока, недостаточность электролитов (её результат – миопатия, слабость дыхательных мышц и альвеолярная гипоксия), увеличение содержания гликозилированного гемоглобина (он хуже выполняет свою функцию). Все перечисленные факторы способствуют развитию сердечно-сосудистой недостаточности и метаболической коагулопатии, которая проявляется диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией (ДВС-синдромом), периферическими тромбозами и тромбоэмболиями. Состояние усугубляется отёком лёгких, асфиксией вследствие аспирации желудочного содержимого, нарушением перфузии почки.

Клинически кетоацидотическая кома характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, резким запахом ацетона; кожа и слизистые оболочки сухие, тонус гладких мышц и глазных яблок снижен, рефлексы отсутствуют, пульс нитевидный, выражена артериальная гипертензия, при пальпации определяется плотная увеличенная печень. Биохимические показатели крови – следующие: содержание глюкозы равно 19-33 ммоль/л, кетоновых тел – 17 ммоль/л, лактата – 10 ммоль/л, рН плазмы менее 7,3.

Лечение больных в состоянии кетоацидотической комы должно начинаться немедленно. Основные цели терапии – борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление нормального кислотно-основного состояния, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и сопутствующего заболевания. Схема лечебных мероприятий такова: o Госпитализация в реанимационное отделение o Промывание желудка раствором гидрокарбоната натрия o Введение мочевого катетера o Инфузионная терапия тёплыми растворами: для восстановления уровня инсулина – его введение методом «малых доз», для регидратации – введение изотонических солевых растворов, для коррекции электролитного баланса – введение хлорида калия, для коррекции КОС – введение раствора гидрокарбоната натрия (в ограниченных количествах) o Измерение пульса, ЧД, АД, снятие ЭКГ и рентгенограммы o Контроль за содержанием гемоглобина, лейкоцитов, гематокрита, СОЭ, показателей свёртывающей системы крови. При этом для предотвращения

ДВС вводят гепарин, а для коррекции сердечно-сосудистых нарушений – сердечные гликозиды, мезатон, кордиамин.

Успех в лечении определяется своевременностью помощи, состоянием ССС, почек, возрастом больного и причиной кетоацидоза. Прогностически неблагоприятными признаками является артериальная гипотензия, недостаточность левого желудочка, геморрагический синдром, гипокалиемия, повышение содержания молочной кислоты в крови. Вместе с тем, необходимо отметить, что в результате повышения эффективности мер по выходу из кетоацидотической комы, смертность от неё в последнее время снизилась более, чем в три раза.

Литература:
1. Демидова И. Ю. «Кетоацидоз и кетоацидотическая кома». Клиническая лабораторная диагностика. 1997г. №9, стр. 25-32.
2. Потёмкин В. В. «Диабетическая (гиперкетонемическая) кома». Российский медицинский журнал. 1996г. №3, стр. 28-32.
3. Холодова Е. А., Шохорт Е. В. «Кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом». Здравоохранение Белоруссии. 1987г. №4, стр.

38-41.
4. Адо А. Д. «Патологическая физиология». Москва, 2000г.