Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Все артериальные гипертензии делятся на:
1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония.
При этом повышение артериального давления - основ- ной, иногда даже единственный симптом заболевания.
2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.
Соотношение между этими формами следующее:
80% - гипертоническая болезнь;
20% - симптоматические гипертензии(80% из них - почечные).
ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ:
-------------------------------
Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразви- тых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагруз- ками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюда- лось самое тяжелое течение ГБ.
1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.
2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследс- твенно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадренали- на, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.
3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содер- жание поваренной соли в пище.
4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик
ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется сниже-
нием продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диу-
ретической активности.
5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.
6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в гипоталамусе.
7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек.
При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель
почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов
и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.
8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожире- ние, хронический алкоголизм играют также определенную роль в этиологии ГБ.
ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:
----------------------------------
1. МОК - минутный объем кровообращения;
2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зави- сящее от состояния артериол.
3. Венозный тонус - венулы.
Система кровообращения включает:
1. Сердце.
2. Сосуды.
3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообра- щения.
МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС за- висит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко воз- растает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на ми- нутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличи- вается в несколько раз, следовательно увеличивается систоличес- кое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается не- изменным.
В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:
1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выб- рос. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому про- исходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называ- ется гиперкинетическим.
2. В последующем все большее значение приобретает повышение
ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический
тип.
3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение
ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический
тип.
Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и может быть представлена 3 типами:
Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение
функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и
базировалась на клинических данных, в большей степени была гипо-
тетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дор-
зального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия,
а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение
"эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической
реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный
сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и под-
корки ), который со временем обязательно приводит к активации
симпатической нервной системы.
Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением
методов биохимического исследования катехоламинов, было обнару-
жено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в
норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что на-
рушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют
утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся
норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую
активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецеп-
торами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме склады-
вается из:
1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ)
2. обратный транспорт через мембрану.
В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензив- ные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.
1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.
2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС.
3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются ре- цепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабаты- вают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на аль- фа-2-глобулин ( из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотен- зин-2, который является в высшей степени активным гормоном, ко- торый резко:
1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норад- реналина;
2. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном коллапсе );
3. стимулирует симпатическую нервную активность;
4. является одним из самых мощных стимуляторов выделе- ния альдостерона.
Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обрат- ное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ).
Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию ( отек ). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадре- налин ). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше.
Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влияни- ем которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увели- чивается, соответственно увеличивается МОК.
ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:
------------------------------------------------------------
1. Система барорецепторов ( реагирует на растяжение при уве-
личении АД ): а). в каротидном синусе; б). в дуге аорты.
При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепто-
ров на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором
они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С
этим, возможно связано повышение активности АДГ.
2. Система кининов и простагландинов ( особенно простаглан-
дины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). В нор-
ме при повышении АД выше критического уровня усиливается выра-
ботка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги
аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормали-
зуется. При ГБ этот механизм нарушен.
Действие кининов и простагландинов:
- усиление почечного кровотока;
- усиление диуреза;
- усиление натрий-уреза.
Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере
прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются.
Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приво-
дит к увеличению АД.
ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим
образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения
у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью
гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нерв-
ной системы, что в значительной мере связано с нарушением депо-
нирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, пре-
имущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная ар-
териальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все боль-
шее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия,
увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются на-
рушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает глав-
ным образом периферическое сопротивление.
Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогнеза ГБ:
1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопато- генетический фактор не может вызвать ГБ;
2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот механизм мембранной патологии.
КЛИНИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:
-------------------------------
В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко.
Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако,
уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие спе-
цифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность,
снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения
и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.
1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, ча-
ще по утрам ( тяжелая голова ) или к концу рабочего дня. Обычно
боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы.
Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул.
Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.
2. Боли в области сердца - так как повышение АД связано с усилением работы сердца ( для преодоления возросшего сопротивле- ния ), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В ре- зультате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом воз- расте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области серд- ца.
3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.
4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симпто- мы нарушения ЦНС, которые могут, например,проявляться псевдонев- растеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работос- пособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражитель- ности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожно- го настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.
В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-контроль.
МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД:
Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиаг- ностика. АД рекомендуется измерять натощак в положении лежа - так называемое базальное давление. Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды. Истинным считается минимальное давление.
Нормативы ВОЗ: до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА
140-160/90-95 - ОПАСНАЯ ЗОНА
165/95 и выше - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 70% людей опасной зоны АД практически здоровы, но высокий уровень АД требует постоянного наблюдения.
ОБЪЕКТИВНО:
1. Повышение АД;
2. Признаки гипертрофии левого желудочка:
- усиленный верхушечный толчок;
- акцент II тона на аорте.
3. Напряженный пульс у больных с гиперкинетическим типом кровообращения. Тахикардия, но у пожилых - чаще брадикардия.
Необходимо определять пульс и АД на 4 конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-20 мм рт.ст. Такая же закономерность определяется и при ГБ, т.к. калибр сосудов на ногах выше.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Признаки гипертрофии левого желудочка:
- по данным ЭКГ;
- по рентгенологическим данным:
- округлая верхушка сердца,
- увеличение дуги левого желудочка.
2. Офтальмоскопическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна ( единственная возможность увидеть сосуды ) - это визитная карточка гипертоника. Выделяют 3 ( в России ) или 4 стадии изменений сосудов глазного дна:
1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ:
- тонус артериол резко повышен ( просвет сужен, симптом
"проволочных петель" );
- тонус венул снижен, просвет увеличен;
По Кейсу выделяют 2 подстадии: а). изменения выражены нерезко, б). изменения те же, но выражены резко.
2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ:
- дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в сетчатку.
3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ:
- в патологический процесс вовлекается сосок зрительно- го нерва ( отек и дегенерация ).
ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ГБ:
1. МЕДЛЕННОЕ течение. Постепенное развитие патологических
процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно.
Симптомы нарастают постепенно, в течении 20-30 лет. Чаще прихо-
дится иметь дело именно с такими больными.
2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ течение ГБ. Такая форма ГБ наблюдалась во время Великой Оте- чественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По данным составляет 0.25 - 0.5%. При этом находят высокую активность ре- нин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстро- му накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда возникают критерии злокачественности данной формы ГБ: а). АД появившись высоким ( более 160 ), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; б). Не эффективность гипотензивной терапии; в). Нейроретинопатия; г). Тяжелые сосудистые осложнения:
- ранние инсульты,
- инфаркт миокарда,
- почечная недостаточность; д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1.5
- 2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГБ:
-----------------
* 1 * Первая классификация была предложена Лангом:
1 нейрогенная стадия ( лабильное АД );
2 переходная стадия ( стабильное АД, вовлечение внут- ренних органов );
3 нефрогенная стадия ( нефропатия, нефросклероз и т.д.)
* 2 * Не смотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех об-
ластей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки
преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек.
На этой основе Е.И.Тареев выделил 3 формы ГБ:
1 церебральная,
2 кардиальная,
3 почечная.
* 3 * Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, приня- тая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году:
I стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ.
АД лабильное и повышается при определенных ситуа- циях.
"А" - ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
АД повышается только в чрезвычайных, стрессорных ситуациях - это гиперреактивные люди, практически здоровы, но повышена угроза заболевания.
"Б" - ТРАНЗИТОРНАЯ
АД кратковременно повышается в обычных ситуациях, к концу рабочего дня. Во время отдыха самостоя- тельно нормализуется.
II стадия: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ.
Артериальная гипертензия носит постоянный харак- тер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно.
Поддается фармакотерапии.
"А" - ЛАБИЛЬНАЯ.
АД практически всегда повышено. Но может иметь мес- то спонтанная нормализация АД при длительном от- дыхе . В этой стадии возможны кризы. Появляются субъективные ощущения. Органические изменения: гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ан- гиоретинопатия.
"Б" - СТАБИЛЬНАЯ.
Стойкое повышение АД, спонтанная нормализация не возможна. для снижения АД необходима гипотензив- ная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопа- тия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций.
III стадия: СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ.
Помимо нарушений АД присутствуют симптомы наруше- ния кровообращения внутренних органов: инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровотока, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз.
"А" - КОМПЕНСИРОВАННАЯ.
Несмотря на органические изменения во внутренних органах, нет тяжелых функциональных расстройств.
Больной может сохранять трудоспособность.
"Б" - ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ.
Резко нарушается функция страдающего органа, про- исходит инвалидизация.
Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гипер-
реактивные люди, реагирующие повышением АД в пределах опасной
зоны. Многочисленные исследования показали, что 70% таких людей
никогда не заболеют ГБ. Кроме того в 3-ей стадии есть паралле-
лизм ГБ и атеросклерозом. Поэтому для больных молодого возраста
такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом воз-
расте при наличии атеросклероза, то очень быстро ( через 1 год )
появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение. Таким
образом больной сразу попадает в 3-ю стадию, минуя предшествую-
щие. В таком случае классификация отражает в большей мере разви-
тие атеросклероза, а не ГБ.
* 4 * В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими
проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе это-
го предложил делить ГБ:
1. норморениновая,
2. гиперрениновая,
3. гипорениновая.
Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм
между активностью ренина в плазме и уровнем АД.
* 5 * Классификация по особенностям гемодинамики:
1. гиперкинетическая,
2. эукинетическая,
3. гипокинетическая.
* 6 * Распространена классификация по уровню АД:
1 стадия - пограничная гипертензия 140-160/90-95 мм рт.ст.
2 стадия - лабильная гипертензия. АД колеблется в разных пределах. Периодически самостоятельно нормализуется.
3 стадия - стабильная артериальная гипертензия.
* 7 * Классификация по Кушаковскому:
1 стадия - 160-180/95-105
2 стадия - 180-200/105-115
3 стадия - 200-230/115-130
* 8 * Классификация по уровню диастолического давления: до 100 - мягкая,
110 - умеренная,
115-120 - выраженная,
120-130 - злокачественная.
ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ:
-------------
I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повы- шении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расс- тройств, выделяют 2 типа криза: а). Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адренали- на. Характерно резкое нарастание АД. Продолжитель- ность несколько часов, минут. Более характерен для ранних стадий ГБ. АД обычно не велико, клинически проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью. б). Норадреналиновый - встречается в поздних стадиях
ГБ. Продолжается от нескольких часов до нескольких суток. АД нарастает более медленно и достигает бо- лее высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегета- тивные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют ги- пертонической энцефалопатией.
Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями по-
годы или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз
бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильней-
шая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря созна-
ния, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей сле-
поты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны го-
ловного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем
виде:
1. спазм мозговых сосудов,
2. нарушение их проницаемости,
3. просачивание плазмы в мозговое вещество,
4. отек мозга.
Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, при-
водящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как
правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза
может развиваться:
1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с
преходящей очаговой симптоматикой,
2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,
3. мозговой инсульт,
4. острый отек легких,
5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,
6. стенокардия, инфаркт миокарда.
II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС.
III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией, крово- излиянием в сетчатку, отслойкой сетчатки, тромбозом центральной артерии.
IV. Нарушение мозгового кровообращения - механизмы разные: чаще всего образуются микроаневризмы с последующим разрывом, т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.
V. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности. Это сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще выявляется при злока- чественной форме ГБ.
VI. Расслаивающая аневризма аорты.
VII. Субарахноидальное кровоизлияние.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:
--------------------------------
Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторич-
ной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма
сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около
10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертен-
зии делятся на:
1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто;
2. Эндокринного генеза;
3. Гемодинамические;
4. Центрогенные ( при поражении головного мозга );
5. Прочие ( медикаментозная, при полиневрите и т.д.).
*** ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА ***
а). При хроническом диффузном гломерулонефрите:
- в анамнезе часты указания на почечную патологию;
- с самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.
При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших ста- диях.
- АД стабильное, может быть не особенно высоким, кризы редко;
- помогает биопсия почки. б). При хроническом пиелонефрите:
- заболевание бактериальной природы. Есть признаки ин-
фекции и дизурические расстройства. В анамнезе - указания на
острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице,
иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрацион-
ная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает
ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачива-
ния по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или
умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов
в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое
количество колоний. Может иметь место бактериоурия. Мочу надо
сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может
быть небольшим, но их количество постоянно ( признак постоянства
колоний ). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеину-
рия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к провокацион-
ным тестам:
1. пирогеналовый тест;
2. проба с преднизолоном в/в. После провокации проводится проба
Нечипоренко.
При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изо- топной ренографии ( определяется раздельная функция почек ). Ос- новной метод исследования - экскреторная урография. При этом оп- ределяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции. в). ПОЛИКИСТОЗНАЯ ПОЧКА - также может быть причиной повыше- ния АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увели- чением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жа- жда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии. г). ВАЗОРЕНАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ - связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины:
- у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс;
- у женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии - сво- еобразного изолированного поражения почечных артерий неяс- ной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после бе- ременности.
- иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии
( после операций, при атеросклерозе ). Патогенез: в ре-
зультате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки. Сни-
жается микроциркуляция - происходит активация ренин-ангиотензи-
новой системы, вторично включается альдостероновый механизм.
Признаки:
1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, не- редко со злокачественным течением ( высокая активность ренина );
2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии: а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка, б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак.
3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной поч-
ки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в разме-
рах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек:
- радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмен-
та снижена, кривая растянута и ассиметрична;
- экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную
почку поступает медленнее и медленнее выводится: замедление в
1-ую минуту исследования, задержка контрастного вещества. Это
описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в
поздние сроки - т.е. имеет место асинхронное контрастирование -
признак ассиметрии.
- сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в разме-
рах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увели-
чена.
- аортография: самый информативный метод, но к сожалению не бе-
зопасный, поэтому используется последним.
ЛЕЧЕНИЕ:
Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ран-
няя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необ-
ходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз. д).НЕФРОПТОЗ - возникает в следствии патологической подвиж-
ности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов:
1. натяжение и сужение почечной артерии: за ишемией следует
спазм сосудов и гипертензия; 2. нарушение оттока мочи по натяну-
тому, иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции
вызывает пиелонефрит; 3. раздражение симпатического нерва в со-
судистой ножке ведет к спазму сосудов.
Признаки:
- чаще в молодом возрасте,
- гипертензия с кризами, сильными головными болями, вы- раженными вегетативными нарушениями, но в целом ги- пертензия лабильна;
- в положении лежа АД уменьшается.
Для диагностики в основном используют аортографию и экскре- торную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки. е). Другими причинами почечной гипертензии могут являться: амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.
*** АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА ***
а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан с поражением коркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикои- дов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере- распределение жировой клетчатки. б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффин- ной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганг- лиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффин- ная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феох- ромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически фе- охромоцитома может протекать в 2-х вариантах:
1. кризовая артериальная гипертензия;
2. постоянная артериальная гипертензия.
Ад повышается внезапно, в течении нескольких минут, свыше
3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными
расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспо-
койство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в
углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому
во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также
склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется
потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение
тела на вертикальное ( гипотония в ортостазе ). При феохромаци-
томе также наблюдается снижение веса тела, что связано с усиле-
нием основного обмена.
ДИАГНОСТИКА:
- гипергликемия и лейкоцитоз во время криза;
- рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;
- может быть тахикардия, изменения на глазном дне;
- основной метод диагностики - это определение катехоламинов и продуктов их метаболизма ( ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. Адреналин и норад- реналин выше 100 мкгр/сут в моче );
- проба с альфа-адреноблокаторами;
- Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м;
- Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м;
Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Бло- кируют передачу адренергических сосудосуживающих импуль- сов. Снижение систолического давления более, чем на 80 мм рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты указывает на симпатикоадреналовый характер гипертензии и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты ( Фентоламин, Тропафен ) используют для купиро- вания катехоламиновых кризов.
- провокационный тест - в/в вводят гистамина дигидрохлорид
0.1% 0.25-0.5 мл ( выпускается гистамин 0.1% 1мл ). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.
И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показа- на если АД вне приступов не превышает 170/110. При более высоком АД проводят пробу с Фентоламином или Тропафеном.
Примерно в 10% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.
- пресакральная оксисупраренография ( кислород вводится в околопочечное пространство и делается серия томограмм );
- надавливание или удар в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением АД;
- помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ;
в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона. Это забо- левание связано с наличием аденомы, реже - карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает каналь- цевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ве- дет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в сосудистой стенке. Поэтому просвет сосудов суживается и АД уве- личивается.
Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к
увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам.
Следствием чего является артериальная гипертония диастолического
типа. Особенность этих гипертоний - стабильность и неуклонное
нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотен-
зивные средства, кроме верошпирона ( антагонист альдостерона ).
Вторая группа симптомов связана с выведением из организм ка-
лия. Следовательно в клинической картине присутствуют признаки
выраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечными
нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть
парезы, даже функциональные параличи, а также изменения со сто-
роны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия,
другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы,
увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.
Синдром Кона называют также сухим гиперальдостеронизмом, т.к.
при нем нет видимых отеков.
ДИАГНОСТИКА:
- исследование крови на содержание натрия и калия: а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л; б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л;
- содержание калия в моче повышено, а натрия понижено;
- увеличены катехоламины мочи ( см. выше );
- реакция мочи как правило любая;
- определенное значение имеет проба с салуретиком ( гипотиа- зид ). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной принимает Гипотиазид по 100мг/сут 3-5 дней. Далее опять исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происхо- дит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоро- вых;
- проба с Верошпироном по 400мг/сут. При этом снижается АД через неделю, а калий повышается.
- определение альдостерона в моче ( но методика четко не на- лажена );
- определение ренина - при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угне- тена, ренина вырабатывается мало;
- рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются только опухоли массой 2 грамма;
- если опухоль маленькая, то диагностическая лапаратомия с ревизией надпочечников.
Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется за-
болевание почек: нефросклероз, пиелонефрит, появляется жажда и
полиурия. г).АКРОМЕГАЛИЯ - АД повышается за счет активации функции ко-
ры надпочечников; д).синдром Канмельстрия-Вильсона - диабетический гломеру-
лосклероз при сахарном диабете. е). ТИРЕОТОКСИКОЗ - происходит усиленное выделение кальция
через почки, что способствует образованию камней, и в конечном
итоге, происходит увеличение АД; ж).ГИПЕРРЕНИНОМА - опухоль юкстагломерулярного аппарата. Но
скорее всего казуистика. з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия - при применении
контрацептивных гормонов.
*** ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ***
Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.
1. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ - врожденное заболевание, связанное с
утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты.
Происходит перераспределение крови - резко переполняются сосуды
до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища. Со-
суды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и ма-
ло. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания,
обычно к 10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые
кровотечения.
ОБЪЕКТИВНО:
- диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя;
- гиперемированное лицо;
- пульс на лучевой артерии полный, напряженный;
- холодные стопы, ослабленный пульс на ногах;
- слева от грудины грубый систолический шум;
- верхушечный толчок резко усилен;
- АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое;
- на рентгенограмме - узоры ребер;
- основной метод диагностики - аортография.
При своевременной диагностике лечение приводит к полному из- лечению. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефроскле- роз.
б). БОЛЕЗНЬ "ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА" или синдром Такаясу. Синони- мы: панаортит, панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание ин- фекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у моло- дых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты в большей степени - интимы. В результате некрозов образуются бляшки, идет фибринозное набухание. В анамнезе длительный суб- фебрилитет, напоминающий лихорадочное состояние и аллергические реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозга и конечнос- тей, что проявляется обмороками, головокружением, кратковремен- ной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнару- живается артериальная гипертензия в результате п