Методы диагностики и лечения рожистого воспаления.

В последние годы рожа как инфекционное заболевание вновь привлекает внимание исследователей и практических врачей своей широкой распространенностью и склонностью к рецидивирующему течению, встречающееся у 35-45% больных. Оно вызывает формирование стойких лимфостазов и приобретенной слоновости, что в свою очередь приводит к ивалидизации
6ольных, нередко еще в работоспособном возрасте. На протяжении многих лет рожа считалась тяжелой эпидемической болезнью, протекавшей с разнообразными и опасными осложнениями. Успехи антибиотикотерапии привели к изменению наших представлений об этом заболевании. В настоящее время рожу принято относить к числу спорадических, мало контагиозных инфекций с невысокой летальностью.

Современное состояние проблемы рожи и ее актуальность характеризуются:
1) значительной, не поддающейся заметному снижению заболеваемостью (12—20 на 10 000 населения); 2) отчетливо выраженной тенденцией к развитию частых и упорных рецидивов; 3) большим значением рожи в формировании вторичной слоновости; 4) малой противорецидивной эффективностью традиционных методов лечения; 5) серьезными недостатками в организации медицинской помощи при этой инфекции.

При отсутствии эффективных методов первичной иммунопрофилактики стрептококковых инфекций, включая рожу, снижение заболеваемости при этой болезни может быть достигнуто только за счет уменьшения частоты ее рецидивов. Однако разработка принципов рациональной противорецидивной терапии и профилактики рожи невозможна без изучения особенностей течения стрептококковой инфекции при различных клинических формах этого заболевания.

В настоящее время общепринята точка зрения о стрептококковой этиологии рожи, хотя на фоне лечения антибиотиками крайне редко удается выделить гемолитический стрептококк из крови и очага воспаления у больных. В связи с этим была вновь выдвинута гипотеза о полиэтиологичности рожи с ведущей ролью стафилококка в ее возникновении (В. А. Проскуров). Это привело к широкому и, как правило, безуспешному назначению антистафилококковых иммунопрепаратов для профилактики и лечения рецидивов рожи. Известно, что при роже возможно развитие ассоциации разнообразных микробов, в том числе и стафилококка с гемолитическим стрептококком, в связи с фиксирующей ролью местного очага воспаления. Однако с позиций клиницистов кажется маловероятным, чтобы стафилококк имел сколько-нибудь серьезное значение в этиологии неосложненных форм рожи. Быстрое купирование острых проявлений болезни пенициллином, применяющимся в средних терапевтических дозах, крайняя редкость осложнений в виде сепсиса и тромбоэмболических процессов, серозный и серозно-геморрагический характер воспаления абсолютно нехарактерны для обширных и глубоких стафилококковых поражений кожи. Очень редкое в последние годы выделение гемолитического стрептококка у больных рожей объясняется как высокой чувствительностью микроба к назначаемым антибиотикам, так и несовершенством применяемых бактериологических методов.
Вместе с тем использование комплекса современных иммунологических исследований позволяет не только подтвердить стрептококковую этиологию рожи, но и обнаружить различия в иммуногенезе и патогенезе ее основных клинических форм.

В результате проведенных клинико-иммунологических наблюдений было установлено, что рожа является одной из нозологических разновидностей стрептококковой инфекции, характеризующейся как острым, так и хроническим течением. Для каждой из конкретных клинических форм рожи свойственны определенные проявления иммунитета и аллергии. Клинико-иммунологическая характеристика первичной и повторной рожи, а также поздних рецидивов болезни (возникающих спустя б—7 мес после выздоровления) позволяет отнести эти формы заболевания к ограниченным во времени острым стрептококковым инфекциям. Возникновение их происходит вследствие первичного экзогенного заражения или реинфекции другими серотипами стрептококка. Рецидивирующая рожа при частых и ранних (в первые 3—б мес) рецидивах относится к хронически текущей эндогенной стрептококковой инфекции с выраженным аллергическим компонентом в патогенезе(3).

Другой стороной проблемы является ведущая роль рожистого воспаления в формировании стойких лимфостазов и слоновости, нередко приводящих к инвалидности больных. У больных них выявлено диссоциированное нарушение функции коры надпочечников, проявляющееся в изменении соотношения между глюкокортикоидными гормонами и минералокортикоидами в сторону относительного преобладания последних. Одновременное снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников и повышение экскреции альдостерона в сочетании с нарушениями обмена гистамина и серотонина также были преимущественно при рецидивирующий роже с глубокими расстройствами лимфообращения. Это позволяет предположить большое значение выявленных биохимических нарушений в патогенезе стойкого лимфостаза. Клинический эффект от преднизолона в случае формирующегося лимфостаза при рецидивах заболевания сопровождался устранением выраженной гипергистаминемии у этих больных. Указанные наблюдения являются предпосылкой для разработки лечебных методов, предупреждающих развитие слоновости.

Как известно, рожа является инфекционно-аллергическим заболеванием с наличием в ее патогенезе инфекционно-токсического и аллергического компонентов (И. Л. Богданов; М. Г. Расковалов). Обнаруженные нарушения функции гипофизарно-надпочечниковой системы определялись в первую очередь степенью сенсибилизации организма больных к гемолитическому стрептококку и мало зависели от степени тяжести интоксикации при роже. Согласно современным представлениям, гипофизарно-надпочечниковая система является важным фактором, определяющим неспецифическую реактивность организма.
Неспецифическая реактивность во многом определяет исход заболевания, в том числе формирование рецидивирующих и хронических форм. При роже эти явления тесно связаны между собой; основная причинная роль принадлежит хронически- рецидивирующей стрептококковой инфекции с выраженной сенсибилизацией организма к гемолитическому стрептококку. Настоящее положение является принципиально важным. Оно указывает на необходимость полной ликвидации очагов хронической стрептококковой инфекции в организме больных и предупреждения последующей реинфекции в период еще не восстановившейся реактивности организма, что отмечается на протяжении 1—1,5 лет после выздоровления от рожи. Естественно, что применяемые традиционные методы лечения рожи (сульфаниламиды, пенициллин, физиотерапия), ликвидируя острые проявления болезни, не предупреждают ее последующих рецидивов.

Исходя из полученных результатов клинических наблюдений, иммунологических и биохимических исследований, в клинике инфекционных болезней лечебных факультетов I Московского медицинского института предложено два этапа мероприятий для предупреждения частых и упорных рецидивов рожи. На первом этапе предусматривается комплексное полноценное лечение больных во время рецидива заболевания с использованием двухкурсовой антибиотикотерапии резервными антибиотиками, биогенной стимуляции и глюкокортикоидов (при формирующихся лимфостазах) для подавления очагов хронической стрептококковой инфекции в коже. Второй этап заключается в систематическом ежемесячном введении антибиотиков пролонгированного действия (бициллин-5) на протяжении 2—3 лет для предупреждения реинфекции и развития поздних рецидивов. Бициллинопрофилактику целесообразно проводить одновременно с диспансерным наблюдением за больными и лечением сопутствующих заболеваний кожи и периферических сосудов. Резкое снижение числа рецидивов болезни у больных, получавших поэтапное противорецидивное лечение, позволяет рекомендовать его для внедрения в широкую практику.
Выраженный противорецидивный эффект отечественного препарата бициллина-5, его малая токсичность, отсутствие серьезных побочных аллергических реакций делают его незаменимым для предупреждения рецидивов рожи у больных, страдающих разнообразными сопутствующими заболеваниями, включая слоновость.
В обозримом будущем не предвидится появления эффективных и безопасных средств иммунопрофилактики рожи и других стрептококковых инфекций. Введение антибиотиков пролонгированного действия еще долго будет оставаться единственно возможным путем предупреждения их рецидивов(3).

Дифференциальная диагностика рожистого воспаления.

Повсеместное распространение рожи наличие в еее клиническом течении симтомов, сходных с проявлением многих других заболеваний, требуют дифференциальной диагностики рожистого воспаления более с чем 50 нозологическими формами. При этом диагноз рожи нередко бывает ошибочным.
Наибольшее количество диагностических ошибок наблюдается при дифференциации рожи с хирургическими и кожными заболеваниями. Что объясняется недостаточным знакомством врачей с особенностями клинического течения рожистого воспаления. Ежегодно у 40-50% больных, ошибочно направленных по поводу рожи в инфекционное отделение, при поступлении диагносцируются разнообразные гнойные процессы (абсцесс, флегмона, панариций).

Заболевания переферических сосудов (тромбофлебит, флебит, облитерируюший атеросклероз) и их осложнения являются причиной неправильного диагноза рожи в 28—36% случаев. У 18—20% больных, не по профилю направленных в рожистое отделение, выявляются различные заболевания кожи, в том числе дерматиты, токсикодермии, экземы, опоясывающий лишай и другие. Значительно реже (2—3%) возникает необходимость дифференцировать рожу от острых артритов разной этиологии, кожных проявлений коллагенозов и болезней системы кроветворения.

Для постановки правильного диагноза рожи необходимо знание основных диагностических критериев этой болезни. В результате изучения и анализа историй болезней 3100 больных с различными формами рожи было установлено, что в качестве клинических диагностических критериев могут быть использованы следующие типичные проявления болезни: острое начало заболевания (93%) с выраженными симптомами интоксикации, среди которых наиболее постоянны головная боль (96, 2%), общая слабость (85, 6%), озноб
(78, 5%), нередко тошнота (34, 8%) и рвота (26%); лихорадка с быстрым повышением температуры до 38, 0—39, 0°С и выше; более раннее развитие симптомов интоксикации и лихорадки (на несколько часов и даже 1—2 сут) по сравнению с возникновением местных проявлений болезни (62%); преимущественная локализация местного процесса на нижних конечностях (60,
8%) и лице (31, 5%); развитие характерной рожистой эритемы с четким отграничением ее от здоровой кожи, быстрым распространением, инфильтрацией, отеком; регионарный лимфаденит (67%); отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое; умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и умеренно повышенной СОЭ (56%)(1).

В результате исследований установлено, что в остром периоде заболевания, независимо от тяжести течения и формы местного процесса, развивались однотипные изменения в иммунограмме. Концентрация циркулирующих иммунных комплексов(ЦИК) повышалась в 4—6 раз по сравнению с показателем у здоровых.
В этом периоде нарастание уровня ЦИК было обусловлено в основном комплексами крупных размеров. Изменения в иммуноглобулиновом спектре крови достоверно не отличались от показателей здоровых.Снижалось общее и относительное количество Т-лимфоцитов. Уровень В-лимфоцитов изменялся незначительно. Субпопуляционный состав Т-лимфоцитов характеризовался в остром периоде снижением содержания “активных” розеткообразующих клеток —
РОК и коэффициента соотношения теофиллинрезистентных (ТФР) и теофиллинчувствительных (ТФЧ) РОК. По данным анализа результатов ТТММ установлено подавление ингибирующей способности Т-лимфоцитов дермы по отношению к миграционной активности макрофагов.

Таким образом, при первичной роже, независимо от формы и течения болезни, развивается иммунодефицит различной степени выраженности.
Формирование иммунодефицита II—III степени имеет большое значение в развитии рецидивов болезни. Исходя из приведенных данных, можно сделать вывод о необходимости поисков схем адекватной иммунокорригирующей терапии
(2).

Среди гнойных заболеваний, наиболее часто принимаемых за рожу, следует указать абсцессы различной локализации, особенно в периоде, предшествующем возникновению флюктуации. В отличие от рожи, когда поражается преимущественно собственный слой кожи (дерма), абсцесс развивается в подкожной жировой клетчатке, где формируется полость гнойника. Болезнь развивается постепенно. В области назревающего абсцесса кожа краснеет, отмечаются инфильтрат и отек. Однако участок гиперемии кожи не имеет присущих роже четких границ и тенденции к значительному распространению.
Наблюдается выраженная болезненность при пальпации инфильтрата, особенно в его центре. При ощупывании рожистой эритемы болезненность отмечается обычно по периферии пораженного участка кожи. Боли в очаге поражения наблюдаются при абсцессе и в покое, особенно усиливаясь при активных и пассивных движениях пораженной конечности. Повышение температуры и симптомы интоксикации нарастают у этих больных постепенно, по мере прогрессирования гнойного воспаления. По нашим данным, за рожу лица в ряде случаев ошибочно принимают абсцесс носа (носовой перегородки). Нос увеличивается в размерах за счет отека и инфильтрации, ощущается болезненность при надавливании па ею кончик. Позднее боль появляется и при пальпации носа. Гиперемия кожи носа не распространяется за его пределы и не имеет характерных для рожистой эритемы признаков. По мере развития абсцесса в носу возникают боли распирающего или дергающего характера.

В начальном периоде заболевания флегмоной могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике ее с рожей. Как и при роже, начало флегмоны острое, иногда бурное, с повышением температуры до 39—40 °С. В области локализации флегмоны возникает сильная пульсирующая боль, наблюдаются припухлость, отек, покраснение кожи. При ощупывании мягких тканей определяется чрезвычайно плотная инфильтрация разлитого характера, позднее она смягчается и появляется флюктуация. Сильная боль в месте локализации флегмоны при пальпации и в покое, чрезмерно плотный характер инфильтрата позволяют, несмотря на яркую эритему, исключить диагноз рожистого воспаления.

Тромбофлебиты подкожных вен начинаются с боли по ходу сосудов пораженной конечности, в самой конечности, ее отека. Наблюдается ограниченная гиперемия кожи в виде пятен и полос лишь над пораженными венами. При пальпации вены плотные и болезненные. Температура обычно субфебрильная, интоксикция и явления регионрного лимфаденита отсутствуют.

Изменения кожи при облитерирующем атеросклерозе локализуются в области стоп и дистальных отделов голеней, где отмечается застойная гиперемия с характерным цианотичным оттенком или явления некроза. Воспаление кожи выражено лишь вокруг трофических язв и по перефрии некротизированных участков.

Среди кожных заболеваний дерматит особенно часто диагносцируется как рожа. Контактному дерматиту наряду с зудом, покраснением и отеком ожи присуще достаточно четкое ограничение воспалительного очага. В отличие от рожи на фоне эритематозной поверхности у больных дерматитом возникают разнообразные элементы -–узелки, пузырьки, чешуйки, корочки. Инфильтрация кожи выражена незначительно, отсутствуют интоксикация, регионарный лимфаденит.

При токсикодермии, как и при роже, возникновение местных проявлений болезни сопровождается высокой температурой и симтомами интоксикации.
Различие заключается прежде всего в том, что местные изменения при токсикодермии весьма разнообразны. Эритема сочетается с другими высыпаниями, множественность которых наряду с данными анамнеза позволяет поставить правильный диагноз.

Острая экзема при ллокализации на лице при первом взгляде на больного напоминает рожу. При более тщательном осмотре выявляется полиморфизм поражениния: на фоне гиперемии кожи видны мелкие пузырьки, эрозированные участки, мокнутия, сухие корочки. Нет характерных для рожи инфильтрации кожи и регионарного лимфаденита, температуры и интоксикации.

Также рожу часто приходится дифференцировать от опоясывающего лишая.
Четкое ограничение гиперемированого участка кожи, наличие везикулезных элементов, температуры и интоксикации придают этим двум заболеваниям сходные черты. В отличие от рожи опоясывающий лишай начинается с боли или чувства жжения по ходу нервныых стволов, с последующим возникновением эритемы и локализации ее по ходу ветвей того или иного нерва. Высыпания в виде пузырьков слишком мелки и многочисленны для буллезных форм рожи.

Среди больных, направленных в рожистое отделение, периодически выявляются страдающие разными формами глубоких васкулитов кожи, чаще всего—острой узловатой эритемой .

К числу более редких заболеваний, имеющих значение для дифференциальной диагностики рожи лица и ее последствий, следует отнести синдром
Россолимо—Розенталя.

Из инфекционных заболеваний, протекающих с эритемами, лишь эризипелоид ошибочно диагностируется как рожа. За нее обычно принимают кожную форму болезни.

По данные литературы, из других инфекционных болезней дифференциальной диагностики с рожей требует лишь кожная форма сибирской язвы.

В начальном периоде рожи, до возникновения местных изменений, но уже при развившихся температурной реакции и интоксикации заболевание необходимо дифференцировать с гриппом, пищевой токсикоинфекцией (при наличии рвоты), менингитом (явления менингизма при тяжелом течении болезни). Лишь при рано развившемся регионарном лимфадените рожа может бытьл заподозрена как одна из его причин.

У больных рецидивирующей рожей данные анамнеза и наличие остаточных явлений и последствий предыдущих рецидивов (застойная гиперемия кожи, лимфостаз, слоновость) помогают определить дальнейшее направление диагностического поиска.

Анализ диагностических ошибок показал, что причиной их в подавляющем большинстве случаев был недостаточно полно собранный анамнез. Более широкое ознакомление с особенностями течения рожи позволит повысить качество дифференциальной диагностики этих заболеваний, особенно на ранних этапах их развития.(1)

Методы лечения рожистого воспаления.

Химиотерапия занимает ведущее место в современном комплексном лечении стрептококковых инфекций, в частности рожистого воспаления. Задача химиотерапии облегчается тем, что гемолитические стрептококки и в настоящее время полностью сохраняют высокую чувствительность к препаратам пенициллина
(бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин), стрептоциду и другим сульфаниламидам, бисептолу, а часто и к тетрациклиновым антибиотикам, левомицетину, эритромицину и другим. Менее чувствительны стрептококки к аминогликозидным антибиотикам: стрептомицину, гентамицину, мономицину, канамицину и другим. Однако назначения тетрациклина, левомицетина и даже эритромицина в большинстве случаев нужно избегать, учитывая их бактериостатическое, а не более ценное для терапии бактерицидное действие, оказываемое препаратами пенициллина, нитрофуранового ряда или бисептолом.
Тем более не следует к ним прибегать, учитывая нередкое развитие рецидивов, и так часто возникающих при рожистом воспалении, а также побочные явления.

Хотя для лечения стрептококковых инфекций имеется много активных химиотерапевтических средств, но часты случаи их нерационального использования и даже терапевтических ошибок, особенно при лечении рожистого воспаления.

Иногда забывают про высокую эффективность препаратов пенициллина для приема внутрь (феноксиметилпенициллин) и слишком широко используют препараты этого антибиотика, вводимые парентерально (соли бензилпенициллина). Да и бензилпенициллин часто еще назначают в недостаточных дозах, например, всего по 200 000 ЕД на инъекцию 2—3 раза в сутки. Очень редко еще назначают высокоэффективный при рожистом воспалении, бактерицидный и очень дешевый фуразолидон, особенно активный в сочетании с препаратами пенициллина. Иногда пенициллин заменяют менее эффективными при стрептококковых инфекциях, но значительно более дорогими полусинтетическими его препаратами (ампициллин), что малорационально и более подходит для лечения стафилококковых и некоторых других заболеваний.

При стрептококковых инфекциях, особенно не очень тяжелых формах рожистого воспаления или ангины, следует применять препараты пенициллина, в первую очередь принимаемый внутрь феноксиметилпенициллин. Его можно комбинировать с фуразолидоном, а также со стрептоцидом. При более тяжелых
(буллезной и флегмонозной) формах рожистого воспаления, пенициллин лучше назначать парентерально в виде солей бензилпенициллина, обязательно комбинируя их с другими бактерицидными препаратами (фуразолидоном или бисептолом). При поверхностных стрептококковых процессах, включая раневую и ожоговую инфекцию, высокоэффективно местное применение энтеросептола в виде присыпок или мази из измельченных таблеток.

Химиотерапию стрептококковых инфекций, особенно более тяжелых, следует дополнять назначением биостимуляторов: метилурацила, а при его отсутствии — пентоксила или декариса (левамизол). Слабее действуют препараты алоэ и другие аналогичные вещества. Назначают и поливитаминные препараты, плацентарный гамма-глобулин, переливание крови и плазмы. Необходимы и местное и симптоматическое лечение, а также десенсибилизирующая терапия(4).

Лимфотропная антибиотикотерапия рожи.

Учитывая выраженную преимущественную локализацию возбудителя рожистого воспаления в лимфатической системе, показано применение эндолимфатического способа введения антибиотиков непрямым методом, так как общепринятая антибиотикотерапия приводит к купированию острого воспалительного процесса при эритематозной форме воспаления на 5—7-е, а при эритематозно-буллезной — на 10—12-е сутки и позже.

На нижнюю треть бедра накладывают манжетку тонометра, создают давление в ней до 5, 33 кПа (40 мм рт. ст.). Среднюю треть наружной поверхности голени обрабатывают спиртом. Под кожу иглой вводят один из протеолитических ферментов (лидаза — 8—16 ЕД, трипсин — 2, 5—5 мг, химотрипсин — 2, 5—5 мг), которые разводят в изотоническом растворе натрия хлорида или в 0, 25% растворе новокаина. Вслед за этим, не вынимая иглы, подкожно вводят разовую дозу антибиотиков (пенициллин, ампициллин, тетрациклин). Инъекции выполняют один раз в сутки, манжетку оставляют под давлением на 2, 5—3 ч.
На курс лечения требуется от 2 до 5 инъекций. Осложнений при дааном способе введения антибиотиков не наблюдали.

При эритематозной форме рожистого воспаления почти у всех больных основной группы температура тела, гиперемия кожи, отек уменьшались уже на
2—3-й сутки, тогда как у больных контрольной группы после общепринятой антибиотикотерапии эти показатели снижались только на 5—6-е сутки. Число лейкоцитов в крови больных основной группы нормализовалось на 2—4-е, а у больных контрольной группы — на 5—7-е сутки. На 4—5-е сутки у больных основной группы воспаление полностью купировалось, и их выписывали.
Рецидива рожистого воспаления в течение 1—1, 5 лет у них не наблюдали.
Больных контрольной группы выписывали на 12—14-е сутки.

Таким образом, лимфотропная антибиотикотерапия рожистого воспаления нижних конечностей является простым, общедоступным и экономичным методом.
Однократное введение терапевтической дозы антибиотика приводит к уменьшению расхода лекарственных средств почти в 6 раз. Длительность стационарного лечения каждого больного сокращается в среднем на 4, 8 дня.

Широкое применение при этом заболевании антибиотиков и сульфаниламидов дало возможность несколько сократить число летальных исходов. Однако рожистое воспаление занимает сравнительно большой удельный вес в структуре инфекционной заболеваемости. Многие авторы указывают на недостатки антнбиотикотерапии, так как при ней остается довольно высокая частота повторных заболеваний и рецидивов рожи Нарастающее количество антибнотикорезистентных штаммов особенно у 6oльныx рецидивирующей рожей не обеспечивает полной санации организма от возбyдитеeля. Все это приводит к необходимости изыскивать новые, более эффективные методы лечения, которые воздействовали бы на очаг поражения и стимулировали активность организма.

В последнее время широко применяется ультрафиолетовое облучение аутологичной крови в комплексном лечении рожистого воспаления.

Исследование проводилось у 275 больных в возрасте от 23 лет до 81 года, страдавших различными формами рожистого воспаления. Мужчин было 38%, женщин—62%. У 148 пациентов наблюдалась эритематозная форма заболевания, у
93 — буллезная, у 34 — буллезно-гангренозная. У 75 больных рожистое воспаление было рецидивирующим, причем у 25 из них оно осложнилось развитием вторичной лимфедемы нижних конечностей.

Клиническая картина, помимо типичных местных изменений, характеризовалась выраженными симптомами интоксикации: вялостью, адинамией, головной болью, изредка тошнотой, рвотой. В момент поступления у всех больных отмечались лихорадка от 37, 8 до 39, 6 °С, увеличение количества лейкоцитов до (16±4) • 10 9/л, появление в них токсической зернистости, значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм, относительная лимфопения—0, 12±0, 05, повышение СОЭ до (35±10) мм/ч.

Всем больным назначали антибиотики и десенсибилизирующую терапию. Кроме общепринятого лечения, 88 больным применили ультрафиолетовое облучение аутологичной крови (УФОАК). Эту группу составили 49 больных с эритематозной формой рожистого воспаления, 34—с буллезной, 5—с буллезно-гангренозной. У
25 больных было обострение рецидивирующей рожи, причем у 10 из них число рецидивов за год колебалось от 5 до 11, а у 1 больной наблюдалась упорно рецидивирующая форма заболевания (16 обострении за 4 мес). У 16 больных заболевание осложнилось вторичной лимфедемой нижних конечностей.

УФОАК проводили в зависимости от тяжести течения заболевания от 2 до 12 сеансов с интервалами 1—2 сут. Эксфузию крови осуществляли из расчета 2—4 мл на 1 кг массы тела больного. В качестве антикоагулянта использовали 5000
ЕД гепарина на процедуру. Эффективность проводимой терапии контролировали по клинической картине и динамике изменений показателей неспецифической резистентности и вязкости крови.

В процессе терапии с применением УФОАК было отмечено, что у больных с эритематозной формой рожистого воспаления после 2-го сеанса лихорадка исчезала, резко уменьшались отек и гиперемия тканей, а у 3 больных явления воспаления полностью купировались. Это позволило нам у 10 больных применить
УФОАК как самостоятельный метод лечения (без антибиотиков). Положительный эффект лечения отмечен и у больных с буллезной формой рожистого воспаления: лихорадка снижалась после 3—4-го сеанса, отечность регрессировала быстрее, мокнущие поверхности подсыхали, некротизированные участки эпидермиса отторгались в более ранние сроки, чем у больных, леченных без применения
УФОАК. У пациентов с рожистым воспалением, которые страдали выраженными аллергическими реакциями и, в частности, непереносимостью антибиотиков, мы также с успехом применяли УФОАК как самостоятельный метод лечения. Ни в одном случае не наблюдали прогрессирования заболевания, тогда как оно отмечено у 6 больных, леченных без УФОАК. Из 16 больных с вторичной лимфедемой нижних конечностей у 5 отек ткани значительно уменьшился после
5—6 процедур. У 8 пациентов УФОАК не привело к существенной положительной динамике процесса, однако последующая консервативная терапия оказалась эффективнее таковой без УФОАК в течение нескольких месяцев. В дальнейшем 7 больных этой группы оперированы: сформирован лимфовенозный или нодуловенозный анастомоз. В послеоперационном периоде повторяли сеансы
УФОАК с целью профилактики возникновения рожистого воспаления. В течение года у этих больных не наблюдалось обострения процесса.

При применении УФОАК у 16 больных с упорно рецидивирующими формами рожистого воспаления (5 и более рецидивов в течение года) в дальнейшем, при сроке наблюдения 2 года, обострений не возникало у 10 пациентов, у 6—число рецидивов сократилось до 1—2 в год. У всех больных имелись такие предрасполагающие факторы, как осложненная варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, лимфостаз, микоз стоп и другие.

Положительный клинический эффект обусловлен улучшением реологических показателей крови, а также повышением неспецифической резистентности организма. Больным с вторичной лимфедемой нижних конечностей показано перед и после операции проводить сеансы УФОАК с целью профилактики возникновения рецидива рожистого воспаления.

Результаты исследований позволяют рекомендовать данную методику для лечения больных с различными формами рожистого воспаления, особенно с частыми рецидивами(6).

Формирование рецидивирующих форм рожи происходит при выраженной иммунологической недостаточности, которая протекает преимущественно по относительному гиперсупрессорному варианту — со снижением уровня Т-хелперов с сохранением близкого к норме уровня Т-супрессоров. В основе развития и постепенного усугубления вторичного иммунодефицита при роже лежит длительное персистирование возбудителя — гемолитического стрептококка — в организме больных с часто рецидивирующей рожей.

Целью работы было изучение клинической эффективности тималина и тактивина при рецидивирующей роже.

Обследовано 116 больных (42 мужчины и 74 женщины в возрасте от 26 до 60 лет) с рецидивирующей рожей, у которых за год, предшествующий наблюдению, возникло не менее 2 рецидивов.

Клиническое течение рожи было типичным и характеризовалось лихорадкой, ознобом и другими симптомами общей интоксикации (слабость, недомогание, головная боль), появлением на коже яркой гиперемии и отека, болезненности пораженного участка при пальпации, регионарного лимфаденита.

Проводилось лечение пенициллином в суточной дозе 3 000 000— 6
000 000 ЕД, при его непереносимости — олететрином или эритромицином в обычных дозировках, антигистаминными препаратами (тавегил, супрастин, пипольфен), витаминами (аскорутин, аскорбиновая кислота, пангексавит). 52 больных получали инъекции тактивина и 64 — тималина. Тактивин вводили подкожно 1 раз в день на ночь по 1 мл 0, 01 % раствора в течение 7—10 дней, тималин—глубоко внутримышечно по 10 мг 1 раз в день в течение такого же времени. Назначение препаратов осуществлялось по случайному признаку.

При использовании тимических препаратов ускорялось обратное развитие патологического процесса: снижалась частота осложнений рожи и затяжных форм, вследствие чего сократилась длительность пребывания в стационаре.

В остром периоде рожистой инфекции происходит существенное снижение числа Т-лимфоцитов (OKT-11), Т-хелперов (OKT-4) при сохранении на близком к норме уровне количества Т-супрессоров (ОКТ-8). В результате иммунорегуляторный индекс ОКТ-4/ОКТ-8, отражающий соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, снизился в 1, 8 раза по сравнению с практически здоровыми лицами. При лечении больных тималином существенно увеличивался по сравнению с исходным уровень Т-лимфоцитов (в 1, 6 раза), возрастало число Т-хелперов, повышался коэффициент ОКТ-4/ОКТ-8. При использовании тактивина уровень Т- лимфоцитов достигал нижней границы нормы, полностью нормализовались количество Т-хелперов и иммунорегуляторный индекс. В то же время при лечении больных без иммуномодуляторов сохранялось выраженное нарушение иммунного статуса.

Таким образом, при исходном нарушении клеточных факторов иммунитета у больных с часто рецидивирующей рожей (Т-лимфопения, снижение уровня Т- хелперов) в комплексную терапию целесообразно включать препараты тимуса — тактивин и тималин. Действие тактивина более выражено и способствует нормализации иммунного статуса, в том числе и соотношения Т-хелперы / Т- супрессоры(7).

Так как в патогенезе рожи значительную роль играет недостаточность иммунного ответа, то это побуждает к включению в комплексную терапию рожи иммуностимуляторов. В литературе имеются сообщения об эффективном применении в лечении этого заболевания пирогенала и продигиозана.

Лечение рожистого воспаления проводят комплексно. Антибактериальные препараты (пенициллин, эритромицин, тетрациклин, нитрофураны) применяют при первичной роже в течение 5—7 дней, при рецидивирующих формах — 9—10 дней.

Десенсибилизирующие препараты и витамины группы В, С, Р назначают в течение 2—3 недель. При выраженной интоксикации (8, 5% больных) проводят инфузионную терапию и короткие (3—6 дней) курсы глюкокортикоидов.

Важное место в терапии рожи занимает местное лечение, проводимое по следующей методике. При эритематозно-буллезной форме использовали повязки с растворами фурациллина, риванола, микроцида. При затянувшейся репарации применяли повязки с соком коланхоэ, маслом шиповника, УФО. В последние четыре года очаг орошали аэрозолем оксициклозоля. Уже после второго- третьего орошения исчезает гиперемия, уменьшается отек кожи, а с 3—4-го дня появляется шелушение, к 5—6-му дню буллы подсыхают и раневая поверхность эпителизируется. Использование оксициклозоля привело к сокращению длительности лечения в стационаре в среднем на 3, 5 дня. При обширной, буллезной роже с выраженной лимфореей местную санацию дополняли припудриванием порошком ксероформа. При осложненных деструктивных формах рожи (флегмонозная, гангренозная) после частичного механического удаления гангренозных участков назначали препараты протеолитического действия (3—5%- ные растворы химотрипсина и химопсина, ируксоловую мазь).

В период грануляций ран применяли повязки с 10%-ной метилурациловой мазью, стрептоцидовой или синтомициновой эмульсией, маслом шиповника, УВЧ
(8—10 сеансов). При регионарном лимфадените накладывали повязки с мазью
Вишневского на воспаленные лимфатические узлы после предварительного облучения УВЧ. При осложнении рожи тромбофлебитом применяли антикоагулянты непрямого действия (синкумар, дикумарин), повязки с гепариновой мазью.

Одновременно с местной санацией рожистого очага необходимо проводить санацию других очагов инфекции (потертости, ссадины, трещины, трофические язвы, микозы и др.).

В период выздоровления при наличии остаточных явлений (инфильтрация, лимфостаз) целесообразно назначать физиотерапию (10— 12 сеансов) — парафин, электрофорез с хлористым кальцием, лидазой, гепарином, антибиотиками и др.
При стойком нарушении лимфообращения рекомендуется повторное проведение физиотерапии через 3—6— 12 мес.

Чтобы повысить неспецифическую резистентность организма у 105 больных в возрасте 33—69 лет преимущественно при рецидивирующей форме рожи (65 человек), в комплекс лечебных мероприятий включали пирогенал. У 76 больных была эритематозная форма рожи, у 18 — буллезная, у пяти — геморрагическая, у шести — флегмонозная. Пирогенал назначали сразу же после нормализации температуры, вводили только внутримышечно во избежание анафилактоидных реакций, которые наблюдаются при комбинированном (внутривенном и внутримышечном) введении препарата. Пирогенал назначали через день, начиная с 25—50 МПД. Дозу препарата повышали в зависимости от температурной реакции в 1, 5—2 раза. Максимальная разовая доза составила 800 МПД, курс лечения в зависимости от терапевтического эффекта — 4—13 инъекций. Курсовая доза препарата колебалась от 300 до 16000 МПД. Как правило, пирогенал больные переносили хорошо, он не давал побочных явлений (лишь у одного больного наблюдалась кратковременная уртикарная сыпь).

Как показали наши наблюдения, при лечении пирогеналом дозы необходимо определять с учетом ответной температурной реакции на каждое введение препарата, ибо завышенные дозы приводят к угнетению пирогенной реактивности, а заниженные — к выработке стойкой толерантности к пирогену.