Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова

(ректор В.Г. МАКАРОВА)

Кафедра патофизиологии

(заведующий кафедрой Ю.Ю.БЯЛОВСКИЙ)

УДК: 616-005.1:616-001.36

Острая массивная кровопотеря – геморрагический шок или коллапс.

Выполнил: Савельев К.А. 3 курс лечебный факультет 17 группа.

2003.

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Введение…………………………………………3

Обзор литературы……………………………..5

Выводы по обзору литературы…………….14

Теоретическое осмысление…………………16

Заключение…………………………………….25

Выводы………………………………………….27

Список литературы…………………………..28

ВВЕДЕНИЕ.

В настоящее время в связи с развитием научно-технического прогресса, когда тяжелый ручной труд во многом стал уделом машин и роботов, произошло снижение промышленного травматизма. Но, тем не менее, увеличение количества дорожно-транспортных происшествий, непрекращающиеся военные конфликты обуславливают большое количество травм, в том числе и среди мирного населения, как правило, сопровождающихся значительными кровопотерями.

Массивные кровопотери – явление не столь уж редкое и для стационаров, особенно их травматологических, хирургических и гинекологических отделений.
И, несмотря на значительные успехи современной медицины в области трансфузионной терапии, сосудистой хирургии, гемотрансфузии и реаниматологии, смертность от острой массивной кровопотери все еще довольно- таки высока.

Все вышеизложенное является свидетельством того, что тема данного исследования – признание острой массивной кровопотери геморрагическим шоком или коллапсом – является достаточно актуальной в настоящее время. Но, несмотря на актуальность темы, литература, в которой обсуждается принадлежность острой массивной кровопотери к двум вышеуказанным патологическим процессам, практически отсутствует.

На мой взгляд, это объясняется тем, что основное внимание исследователей в последнее время было сконцентрировано на клинических проявлениях и способах терапии острой массивной кровопотери, в то время как патофизиологический и общебиологический аспекты проблемы остались в тени.
С одной стороны это понятно и объяснимо с той точки зрения, что первостепенная задача медицины – облегчать страдания и лечить больных.
Исходя из этого, следует заметить, что приоритеты расставлены правильно. Но с другой стороны, совсем не уделять внимание теоретическим проблемам острой массивной кровопотери было бы, по меньшей мере, неразумно, поскольку теория всегда была и будет основой практики. И, как мы знаем, множество практических усовершенствований было совершено благодаря теоретическим открытиям.

Итак, основное противоречие уже заложено в названии реферата. Основной проблемой является, во-первых, то, что два указанных патологических процесса: шок и коллапс, очень похожи. Похожи не только с точки зрения клиники, но и по патогенезу изменений во внутренних органах. Во-вторых, в настоящее время не существует единой позиции во взглядах на существо шока и коллапса, в определениях этих патологических процессов есть ряд неточностей и общих моментов, что создает дополнительные трудности в определении места острой массивной кровопотери среди множества типовых патологических процессов, и эти трудности бывают порой неразрешимы, если пытаться придерживаться современных определений (их можно считать удовлетворительными с точки зрения клиники, но для патофизиологии они бывают зачастую малопригодны) и взглядов на патогенез шока и коллапса.

Объектом данного исследования является острая массивная кровопотеря, шок и коллапс, а предметом – патогенетический и общебиологический аспекты острой массивной кровопотери, шока и коллапса. Целью исследования является определение понятий «шок» и «коллапс», изучение их тонких патогенетических механизмов, и на основании всего этого определить, чем является острая массивная кровопотеря – геморрагическим шоком или коллапсом. Необходимость подробного изучения именно тонких механизмов патогенеза объясняется тем, что, как указывалось выше, изменения в организме при шоке и коллапсе, на первый взгляд очень похожи. И только вскрыв все причинно-следственные связи, выявив основное звено патогенеза, определив, что является этиологическим фактором данных патологических процессов, можно выявить отличия.

Гипотезой данного исследования является предположение о том, что острую массивную кровопотерю нельзя категорично отнести к тому или иному патологическому процессу, используя современные представления о них.
Однозначно назвать острую кровопотерю шоком или коллапсом можно, лишь пересмотрев современные взгляды на их сущность. Другим вариантом является признание острой массивной кровопотери процессом, изменяющим свой характер во времени.

Задачи исследования таковы: 1. Изучить аспекты указанной проблемы, исходя из данных, представленных в современной литературе 2. Произвести теоретическое осмысление проблемы 3. На основании первых двух этапов подтвердить или опровергнуть представленную гипотезу, а также указать возможные пути решения проблемы.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Для определения места острой массивной кровопотери среди рассматриваемых патологических процессов, на мой взгляд, сначала необходимо рассмотреть определения понятий шок и коллапс. Вообще понятие шок изначально появилось для описания состояния солдат, раненых в бою и потерявших большое количество крови. Затем шоком начали называть другие состояния, имевшие сходную симптоматику, например, кардиогенный шок. В 1958 г. Natof и Sadov заменяют термин «шок» на термин «сердечно-сосудистый коллапс», что порождает множество семантических споров в научных кругах, которые продолжаются и в настоящее время.[24]

Отсутствие единой точки зрения на существо шока объясняется разными уровнями подхода к проблеме. Так до последних 20 лет в общественной литературе шок рассматривался, как правило, не с общебиологических, а с медицинских позиций. Этим объясняется большое число определений, в которых отсутствует характеристика биологической сущности процесса, а заострялось внимание на его тяжести, грозных осложнениях и исходах.

Определения шока, предложенные патологами, отличаются более широким подходом к проблеме. Многими из них сделаны более или менее удачные попытки определить существо нарушений функций, характерных для этого процесса. Но и эти определения шока нельзя признать удовлетворительными из-за их неконкретности. Подавляющее большинство из них приложимо не только к шоку, но и к другим патологическим процессам (гипоксия, воспаление, пороки сердца). Например, А.Д. Адо [1] предлагает следующее определение: «Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточностью снабжения кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелым нарушением функций организма». По мнению В.К.Гостищева [5], шок – остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленной недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. В последнее десятилетие теория шока обогатилась рядом новых положений об общих и частных сторонах патогенеза и эволюционной сущности этого процесса. В результате было предложено несколько довольно-таки удачных определений шока: «Шок – сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, который, наряду с первичным повреждением, вызывает чрезмерные и неадекватные реакции адаптационной системы, особенно симпатоадреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции, гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» [9].

Эволюционная детерминированность шокового процесса предполагает наличие определенной целесообразности. Это значит, что шок является по своему существу мерой защиты (по выражению И.П. Павлова), и основные уклонения важнейших функций организма носят целесообразный – адаптивный характер, так как направлены на выживание особи и вида в целом.

Так в начальный момент реакций увеличиваются объем циркулирующей крови, сердечный выброс, артериальное давление, кровоток в жевательной мускулатуре, скелетных мышцах конечностей и туловища. Повышаются температура тела и суммарное потребление кислорода, возрастает инкреторная активность некоторых эндокринных желез, в первую очередь, передней доли гипофиза, коркового и мозгового слоя надпочечников. Часть этих реакций воспроизводится у животных при электрической стимуляции так называемых защитных зон гипоталамуса. Физиологический смысл этих изменений понятен: в крайних вариантах сложившейся ситуации особь могут выручить либо победа над противником, либо бегство от него. Это требует большой мышечной деятельности, которая обеспечивается энергетически за счет перераспределения сердечного выброса в скелетную мускулатуру.

Совершенно иные изменения происходят при несостоятельности активных форм защиты. Генерализованная стимуляция деятельности систем в большинстве случаев сменяется их угнетением. Повышенную активность сохраняют лишь те системы, которые обеспечивают неспецифическую резистентность организма
(гипофизарно-адреналовая, симпатико-адреналовая и др.)

На этот момент патогенеза обращается особое внимание, так как некоторые авторы считают типичным для шока тотальное угнетение и даже «жизнеопасные нарушения функций всех органов, систем и процессов».

Так для начальных реакций организма на агрессию характерна активация специфических и неспецифических структур. Но возбуждение специфических путей носит кратковременный характер и сменяется их угнетением
(деятельность анализаторов, элементарные спинальные рефлексы, моторные пути). Уменьшается поток ноницептивной импульсации и эфферентных импульсов к скелетной мускулатуре, органам желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, продолжается стимуляция неспецифических систем мозга (ядра гипоталамуса, ретикулярная формация среднего мозга), определяющих включение механизмов неспецифической защиты. О чрезмерной нагрузке этих отделов мозга косвенно свидетельствуют данные Buxton [10]. Автором показано, что при геморрагическом и турникетном шоке наиболее выраженные изменения в потреблении тканями кислорода и значительные морфологические нарушения обнаруживаются в гипоталамусе, особенно в тех его отделах, которые связаны с норадренергическими нейронами ретикулярной формации моста и продолговатого мозга. Активация гипоталамуса, по мнению автора, обеспечивает эффективную компенсаторную сердечнососудистую реакцию на повреждение. Однако при определенных условиях эта реакция может провоцировать необратимые изменения и гибель животных. Древние отделы мозга человека и животных более устойчивы к гипоксии и угнетаются в последнюю очередь . При терапии восстановление функций начинается с более древних отделов, при этом нормализация недифференцированных «грубых» функций идет полнее, чем высшей нервной деятельности[23].

Возбуждение гипоталамуса приводит к возрастанию инкреции АКТГ и гормонов коры надпочечников. Повышается деятельность симпатико-адреналовой системы: при геморрагическом шоке концентрация норадреналина возрастает в
10—20 раз, а адреналина — в 70—100 раз.

К числу других неспецифических защитных механизмов, включающихся на разных уровнях (системном, регионарном, тканевом), относятся централизация кровообращения, гипотермия, стимуляция анаэробного окисления. По-видимому, гипотермия имеет защитный характер, так как при некоторых видах экспериментального шока искусственное снижение температуры тела облегчает течение процесса.

Подобный патогенез развития шока и характер изменений в организме описывается в большинстве источников. В то же время Г.С. Мазуркевич, исходя из результатов, полученных в своей лаборатории, утверждает, что полученные им результаты опытов не позволяют рассматривать шок как двухфазную реакцию и включать в него в качестве одного из этапов так называемую эректильную фазу шока. На самом же деле эректильная фаза процесса представляет собой активную защиту. Уклонения функций при ней принципиально отличны от истинных «шоковых» изменений. Поэтому собственно шоком грамотнее считать лишь торпидную фазу процесса в его сегодняшней трактовке.

Здесь чрезвычайно важно отметить, что с общебиологических позиций активная защита, или так называемая эректильная фаза шока, в отличие от торпидной, является специфической реакцией организма на агрессию.
Действительно, в естественных условиях обитания у различных представителей животного мира активная защита включает в себя не только
«генерализованное неспецифическое возбуждение», как ошибочно полагают некоторые исследователи. На самом же деле это возбуждение является лишь базой для оптимального осуществления целого комплекса сложных поведенческих актов, специфичных для сложившейся угрожающей ситуации.[10] В этом, на наш взгляд, состоит одно из принципиальных отличий активной защиты от пассивной
— шока, который является истинной неспецифической реакцией на агрессию.

Рассмотрение так называемой эректильной фазы в качестве одного из этапов шока представляется недостаточно аргументированным и с прикладной точки зрения. В самом деле, принципы терапии при эректильной фазе существенно отличаются от подходов к коррекции функций во время торпидной фазы шока .
Теоретические предпосылки и практические процедуры терапии пострадавших в так называемой эректильной фазе процесса сводятся к переводу организма на более выгодный в энергетическом отношении режим функционирования. С этой целью успешно применяются фармакологические препараты, обладающие седативным действием и устраняющие генерализованное возбуждение, в том числе речевое и двигательное, обезболивание, иммобилизация поврежденных сегментов и местная гипотермия. Также следует иметь в виду, что эректильная фаза встречается не при всех видах шока. Она чаще наблюдается при ожоговом и травматическом шоках, но почти не встречается при септическом, токсическом и геморрагическом, развивающемся при медленной потере крови.

Для определения места шока среди защитных реакций будет полезным рассмотреть возможные ответы организма на различные повреждения, могущие вызвать шок (см. рисунок 1).

Рисунок 1. Основные варианты ответов организма на повреждение.

Первый вариант характеризуется минимальным включением систем активной защиты. Он типичен для более низких ступеней развития животного мира. У высших позвоночных и человека встречается редко. В этом случае в ответ на агрессию развивается минимизация жизненных процессов – своеобразный аналог шока, отмечаемого у человека. В зависимости от интенсивности травмы процесс заканчивается либо гибелью организма, либо выздоровлением. Во втором варианте, в отличие от первого, выражена стимуляция систем активной защиты.
При их состоятельности и ликвидации угрозы для жизни происходит нормализация измененных параметров. Включения средств пассивной защиты не происходит, и шок не развивается. Для третьего варианта типичен выраженный комплекс реакций активной и пассивной защиты. Однако максимальная стимуляция систем активной защиты оказывается несостоятельной. Это приводит к развитию комплекса пассивных оборонительных реакций — шока. Как и в первом варианте, этот процесс заканчивается либо гибелью, либо выздоровлением особи. И, наконец, последний вариант характеризуется неадекватной (чрезмерной) стимуляцией механизмов активной защиты. Это приводит, по-видимому, к «полому» систем регуляции и своеобразному
«энергетическому кризису» из-за недостаточного обеспечения тканей' кислородом. Происходит быстрая гибель организма вследствие остановки дыхания и сердца на фоне повышенной двигательной активности, гипертермии и т. п.

На основании изложенного допустимо дать следующее определение понятия
«шок».

ШОК — сформировавшаяся в ходе эволюции общая неспецифическая пассивнооборонительная реакция организма на агрессию. Она характеризуется минимизацией жизнедеятельности и угнетением механизмов специфической резистентности в сочетании со стимуляцией систем, обеспечивающих неспецифическую резистентность организма. У млекопитающих и человека в связи с развитием нервной системы и возрастанием защитной роли активноприспособительных, в том числе и поведенческих реакций, шок приобретает относительную адаптивность и может иметь отрицательное биологическое значение.[10]

В определениях и классификациях двух основных форм экстремальных состояний — коллапса и шока — имеется ряд несогласованностей или, напротив, повторений, дискуссионных моментов и других сложностей. Не вызывающим разногласий признаком коллапса и шока в несколько различных выражениях считают «расстройства», «угнетение» или «нарушения» жизненно важных функций
— обязательный определяющий признак любого экстремального состояния.
Сопоставление различных вариантов полных определений позволяет выделить в качестве главных отличительных признаков для коллапса остро развивающуюся системную артериальную и венозную гипотензию, а для шока — воздействие на организм сверхсильных патогенных раздражителей.

Наиболее удачным определением понятия «коллапс», на мой взгляд, является следующее: «коллапс – общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем» [9]. В.К.Гостищев приводит следующее определение: «Коллапс – острая сосудистая недостаточность вследствие быстро наступающего депонирования крови во внутренних органах, что приводит к снижению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления и центрального венозного давления, а также минутного объема сердца»[5].
Изменения в организме схожи с таковыми при шоке, но, по мнению ряда авторов
[1],[5],[22],[16] не сопровождаются изменениями в других органах и системах.

Уже из этих определений видно, что шок и коллапс очень близки по патогенезу, и отличить их друг от друга порой бывает очень трудно.
Проявления коллапса также похожи на таковые при шоке. Коллапс обычно развивается остро и начинается с резких нарушений, центральной гемодинамнкн. Среднее артериальное давление надает ниже 70—60 мм рт.ст..
Сознание в большинстве случаев сохранено, но отмечаются общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах( ослабление зрения, жажда, зябкость, снижение температуры, тела, бледность кожных покровов, часто холодный пот, тремор пальцев рук, расширение зрачков, иногда тошнота, рвота, судороги. Иногда сознание рано (чаще временно) утрачивается. Обычно наблюдается тахикардия, может возникать коронарная недостаточность.

При тяжелом и длительном коллапсе почти неизбежно происходят нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется, и кровь застаивается в капиллярах.
Возникающая при этом циркуляторная гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистых мембран и выходу жидкой части крови в около- сосудистую среду. Гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление, в почечных клубочках, возникают олигурия или анурия, приводящие к почечной недостаточности. В целом при неблагоприятном развитии процесса развивается картина тяжелой циркуляторной, а затем — смешанной гипоксии с непосредственной угрозой жизни.[15]

Тесная взаимосвязь шока и коллапса, схожесть причин возникновения с одной стороны, и необходимость их разграничения с другой, привели к многочисленным спорам относительно места этих патологических процессов в патогенезе острой массивной кровопотери. Так в 1901 г. Park определил коллапс, как «патологическое состояние, имеющее внутренние причины», в отличие от шока, который появляется после «действия физического насилия, исходящего извне».

Вообще, шок, по мнению Юлиу Шутеу, символизирует удар, а коллапс указывает на резкое падение. Действительно, термин коллапса применяется в смысле общего упадка сил организма, вызываемого, главным образом, недостаточностью кровообращения. Не следует, однако, забывать, что, фактически, коллапс обозначает внезапное уменьшение какой-либо полости или просвета вплоть до возможного присоединения их стенок. Так это происходит в легочных альвеолах или в мозговых желудочках. Только в отношении сосудистого древа принято считать коллапсом как внезапное уменьшение содержимого (гематогенный сосудистый коллапс), так и внезапное расширение сосудистого ложа (вазомоторный коллапс). В свою очередь, вазомоторный коллапс может возникать путем нервного торможения (ваго-сосудистый коллапс), или из-за отсутствия реактивности (коллапс истощения).

Коллапс и шок представляют собой различные клинические формы, патофизиологические источники и лечебные принципы которых почти всегда противоположные; возможно, что именно из-за этого они иногда могут сосуществовать. Коллапс указывает на наличие чистого гемодинамического расстройства, состоящего в разногласии между содержимым и содержателем
(обычно, возникающего путем расширения сосудов), а шок отображает гемодинамическое расстройство, основанное на сужении сосудов, обусловливающем волемическое перемещение вторая, в свою очередь, обязательно вызывает возникновение дисметаболического клеточного этапа.[24]

Тесную взаимосвязь между коллапсом и шоком подтверждает и тот факт, что немедленно после воздействия шокогенного фактора существует короткий промежуток, во время которого происходит резкое падение жизненных, функций, среди которых, обычно, — и появление гипотонии. Этот преходящий промежуток получил различные названия: начальная болезненная стадия, первичный болезненный синдром, немедленная репрессия или вазомоторный коллапс. Считая этот преходящий период вызывающим шок коллапсом, мы приходим к патофизиологическому выводу о том, что единственная родственная связь возможна от коллапса к шоку, совершается ряд неточностей. Во-первых, в начальной стадии шока наблюдаются только элементы коллапса, которые часто могут отсутствовать. Во-вторых, в динамике шока состояние коллапса может появляться и с запозданием; в последнем случае речь идет не только об обыкновенной гипотонии, а о тяжелой атонии макро и микроциркуляции с гипертонией послекапилляро-венулярных сфинктеров (декомпенсированный гиперергический коллапс). Однако ни обратная родственная связь от шока к коллапсу не является действительной, потому что коллапс возникает только как необязательное проявление в эволюции состояния шока. Коллапс следует понимать лишь как циркуляторный аспект шока во время его различных стадий, как его выражение сосудистый патофизиологический этап.

В настоящее время, знание патофизиологии гипоперфузии тканей дает возможность разрешить семантические разногласия в отношении терминов шока и коллапса, которые гораздо более показано разделять, чем сливать почти совсем бесполезным образом. Клинические элементы коллапса, появляющиеся на фоне состояния шока в его начальной стадии можно обозначать с гораздо большей точностью при помощи следующих патофизиологических терминов: острая гиповолемия, быстрое понижение ЭЦОК, острая периферическая циркуляторная недостаточность и т.д. Таким образом, можно избегать устарелое и несоответствующее действительности клиническое понятие о коллапсе, хотя бы в нозологии состояний шока.

ВЫВОДЫ ПО ОБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ.

Ознакомившись с литературой по изучаемой проблеме, мы пришли к нескольким выводам. Так, несмотря на то, что уже прошло почти полвека с тех пор, как Natof и Sadov четко и ясно обозначили имеющееся противоречие во взглядах на исследуемые экстремальные состояния, в мире так и не существует единой позиции по этому вопросу. Например, российские ученые склонны считать острую массивную кровопотерю геморрагическим шоком, а не коллапсом, в то время как за рубежом понятия «шок» и «коллапс» не разграничиваются.
Этому способствует и тот факт, что в настоящее время не существует полных, правильных и удовлетворяющих всех определений понятий «шок» и «коллапс».

Мы пришли также к выводу, что шок является не вредным последствием чрезвычайного раздражителя, а адекватным комплексом защитно- приспособительных процессов, детерминированных эволюционно (последнее как раз доказывает наличие у шока полезных для отдельных особей и вида в целом свойств). На примере сравнения шока с другими защитными процессами в обзоре литературы было определено, что защитные механизмы при шоке носят пассивный и неспецифический характер.

При разборе литературных данных вскрылось, на мой взгляд, довольно-таки важное противоречие, заключающееся в том, что большинство патофизиологов сходятся во мнении, что в шоке следует выделять две фазы: эректильную и торпидную (это противоречит пассивнооборонительному характеру шока). В то же время Г.С. Мазуркевич предлагает считать непосредственно шоком только вторую стадию – торпидную. Правильность этого подтверждают различия в терапии эректильной и торпидной стадий. Но так как шок, состоящий только из торпидной стадии, становится еще больше похожим на коллапс, то их дифференцировка еще больше затрудняется.

При анализе литературы нам встретилась мысль Ю. Шутеу о том, что единственная родственная связь, возможна от коллапса к шоку. Это заявление, на мой взгляд, также является спорным и несоответствующим реальной динамике изменений при острой массивной кровопотере и шоке.

Мы пришли к выводу, что большинство авторов сходятся во мнении, что понятие коллапса, удобное с клинической точки зрения, с позиций патофизиологии является зачастую бесполезным и даже вредным, и поэтому существует мнение о возможности отказаться от него совсем, или о его замене. Таким образом, в современной литературе наметился ряд противоречий, часть из которых мы попытаемся разрешить в основном разделе.

Завершая этот раздел, хочу заметить, что в обзоре литературы я сознательно не приводил данные, касающиеся собственно кровопотери, в связи с тем, что, как было сказано выше, в России господствует мнение о том, что острая массивная кровопотеря является геморрагическим шоком, и, соответственно во всех источниках литературы кровопотеря рассматривается с точки зрения шока, при этом ряд фактов неверно интерпретируется и
«подгоняется» под теорию. Поэтому в целях более объективного решения основной проблемы исследования, я решил не опираться на эти научные труды.
В то же время в следующем разделе представлены отдельные детали патогенеза острой массивной кровопотери.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОСМЫСЛЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ.

В вопросе о принадлежности острой массивной кровопотери к тому или иному патологическому процессу основное значение придается патогенезу гемодинамических расстройств, так как именно они являются причиной большинства других изменений в организме во время кровопотери.

Основным звеном патогенеза острой массивной кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови, что в первые часы приводит к нормоцитемической гиповолемии (подтверждением этого является нормальная величина гематокрита). В связи с гиповолемией уменьшается приток венозной крови к сердцу, падение центрального венозного давления, системного артериального давления. В результате уменьшается ударный объем сердца, что в свою очередь приводит к еще большему падению артериального давления, а как следствие и перфузионного давления в сосудах органов и тканей. Как результат – снижается транспорт кислорода, питательных веществ к клеткам, а от них – углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляротрофическая недостаточность, что обуславливает в свою очередь нарушения функции органов и тканей и, как результат, расстройство жизнедеятельности организма.

Как мы видим, на данном этапе (длительность которого, как правило, очень мала) наблюдаются характерные изменения гемодинамики, которые могут наблюдаться не столько при геморрагическом шоке, сколько при геморрагическом коллапсе. В самом деле, нормоцитемическая гиповолемия является, по сути, простым несоответствием объема циркулирующей крови вместимости сосудистого русла, что, естественно, влечет за собой падение центрального венозного давления, системного артериального давления и гипоперфузию тканей.

Нарушения системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках служат сигналом для включения или активации адаптационных механизмов, обеспечивающих сохранение жизни. К числу основных из них относится процесс активации системы гемостаза, обуславливающий повышение активности и концентрации в крови факторов свертывания крови. Это способствует тромбированию места дефекта сосудистой стенки, снижению интенсивности или прекращению кровотечения.
Большое значение также имеет следующая реакция компенсации: увеличение объема циркулирующей крови за счет за счет поступления в сосуды тканевой жидкости, лимфы, поступление в сосудистое русло белков и восстановление клеточного состава.

Основным же механизмом компенсации организмом сниженного объема циркулирующей крови является освобождение катехоламинов из окончаний постганглионарных симпатических нервов прекапиллярной и посткапиллярной частей сосудистой системы. На это стоит обратить особое внимание по двум причинам. Во-первых, компенсация сниженного объема циркулирующей крови при помощи поступления в сосудистое русло тканевой жидкости и лимфы - так называемой «гидремической компенсации» - как было показано Г.С.
Мазуркевичем – не имеет большого приспособительного значения, так как человек в ходе эволюции практически утратил способность к такого рода компенсации, и, как следствие, основным механизмом приспособления является именно активация симпатоадреналовой системы. Во-вторых, усиление адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему вызывает ряд эффектов: усиление частоты сердечных сокращений (положительный хронотротропизм), увеличение силы сердечных сокращений (положительный инотропизм), что приводит к подъему системного артериального давления. Но главное – под действием симпатических влияний усиливается тонус резистивных сосудов (главным образом артериол) и, как следствие, исчезает несоответствие между объемом циркулирующей крови и вместимостью сосудистого русла, что приводит к значительному повышению артериального давления и поддержанию его на приемлемом уровне.

Подобная вазоконстриктивная реакция уже не характерна не для коллапса, так как коллапс, по мнению большинства авторов, протекает с первично вазоконстриктивной недостаточностью, а для шока, всегда сопровождающегося спазмом периферических сосудов, причем перераспределение кровотока в организме происходит в зависимости от органной альфа-адренергической иннервации. Чревная область, почки, кожа особенно хорошо снабжены альфа- адренорецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстриктивного эффекта, так как не имеют альфа- адренергических рецепторов.

Очень полезным будет рассмотрение процессов перераспределения крови в организме при шоке и коллапсе и сопоставление их с таковыми при острой массивной кровопотере. Итак, при острой массивной кровопотере, как уже отмечалось выше, происходит многократное увеличение содержания в крови адреналина, норадреналина, а также глюкокортикостероидов, антидиуретического гормона и альдостерона, что приводит к спазму артериол и, так называемому феномену « централизации кровообращения ». Смысл централизации заключается в том, чтобы в условиях кровопотери, то есть циркуляторно-гемической гипоксии, обеспечить адекватную перфузию тех органов и тканей, деятельность которых необходима для жизнедеятельности организма в условиях экстремальной ситуации. Происходит спазм сосудов брюшной полости, кожи, почек. Одновременно с этим наблюдается расширение сосудов головного мозга (особенно древних его отделов), коронарных артерий.
Происходит также повышение тонуса сосудов (главным образом вен), в которых в норме депонируется значительное количество крови, открываются посткапиллярные сфинктеры и тем самым происходит частичная компенсация сниженного объема циркулирующей крови за счет депонированной в коже крови.
Поскольку в венах расположено около 70 процентов всей циркулирующей крови, то сужение венозного русла является довольно-таки эффективным способом компенсации гиповолемии. Так за счет одного веномоторного механизма у взрослого человека возможна компенсация кровопотери порядка 10
– 15 процентов от общего объема крови. Рассмотренный механизм перераспределения крови характерен для шока, в то время как при коллапсе в связи с недостатком вазоконстриктивной реакции сужения сосудов не происходит (или происходит недостаточно), и кровь депонируется в емкостных сосудах брюшной полости, легких, селезенки, что приводит к еще большему обкрадыванию жизненно важных органов, усиленная функция которых необходима.
Происходит гипоперфузия мозга, сердца. Гипоксия сердца, протекающая длительно, вызывает ишемию миокарда, что, как следствие, приводит к возникновению сердечной недостаточности, снижается сердечный выброс, минутный объем. Это приводит к еще большему снижению кровоснабжения тканей и органов – возникает порочный круг. Клиническими проявлениями подобного перераспределения крови при коллапсе является побледнение кожных покровов, венозная гиперемия, нарушения функций нервной системы. Последние имеют очень важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают заторможенность, апатия, безучастность к происходящему, тремор пальцев рук, судороги, гипорефлексия. Очень часто во время коллапса наблюдаются различные расстройства сознания (обморок), возникающие при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

При острой массивной кровопотере клинические проявления не похожи на таковые при коллапсе. Главное отличие – сохранение сознания, что является патогенетически объяснимым с той точки зрения, что острая массивная кровопотеря является геморрагическим шоком. Так как нарушение или потеря сознания является отражением глубокой гипоперфузии и гипоксии головного мозга (а при шоке кровь, напротив, перераспределяется в пользу мозга), то какого-либо существенного нарушения сознания не происходит.
Для ответа на вопрос, звучащий в названии этого реферата необходимо также сравнить причины гемодинамических расстройств при шоке, коллапсе и массивной острой кровопотере. Считается, что при шоке изменения кровообращения возникают вторично, главным образом в результате нарушения деятельности центральной нервной системы. Экстремальное воздействие
(этиологический фактор шока) действует двояко : вызывает прямое повреждение тканей и органов, а также вызывает избыточную афферентную импульсацию от экстерорецепторов, интерорецепторов и проприорецепторов. Оба этих процесса вызывают генерализованную активацию нервной и эндокринной систем, это приводит к гиперфункции и дисфункции различных физиологических систем, что и является причиной гемодинамических расстройств. В общем виде основные звенья патогенеза шока представлены на рисунке 2.
При коллапсе же считается, что процесс начинается с системных гемодинамических расстройств, таким образом, нарушения кровообращения возникают первично, и фун