Плевриты » Рефераты: скачать бесплатно рефераты на любую тему.

Плевриты

СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ (СГМУ)

Кафедра Пропедевтики Внутренних Болезней

(Зав. Кафедрой профессор Ф.Ф. Тетенев)

Курс терапии с военно-полевой терапией

Контрольная работа №1 по «Терапии»:

Плевриты

Выполнил: ст-т гр. 5904 ЗОФВМСО

__________ И. Ю. Ерохина

Принял:

__________ доцент А.И. Карзилов

Томск 2002
Содержание

I Плевриты 3

1.1 Этиология 3

1.2 Патогенез 4

1.2.1 Патогенез инфекционных плевритов 4

1.2.2 Патогенез неинфекционных плевритов 5

1.3 Классификация 5
II СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ 7

2.1 Клиническая картина 7

2.1.1 Клинические особенности различных локализаций сухого плеврита 8

2.2 Лабораторные данные 10

2.3 Инструментальные исследования 10

2.4 Течение 10

2.5 Дифференциальный диагноз 10
III ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ 15

3.1 Клиническая картина 15

3.2 Лабораторные данные 17

3.3 Инструментальные исследования 17

3.3.1 Рентгенологическое исследование легких 17

3.3.2 Ультразвуковое исследование 18

3.3.3 Исследование плеврального выпота 19

3.3.4 Торакоскопия 19

3.4 Течение 19

3.5 Дифференциальный диагноз 20

3.5.1 Дифференциальная диагностика экссудата и транссудата 20

3.5.2 Туберкулезный плеврит 20

3.5.3 Парапневмонический экссудативный плеврит 22

3.5.4 Экссудативные плевриты грибковой этиологии 23

3.5.5 Плевриты паразитарной этиологии 23

3.5.6 Плевриты опухолевой этиологии 23

3.6 Программа обследования 24
IV Лечение плевритов 26

4.1 Этиологическое лечение 26

4.2 Применение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств 27

4.3 Эвакуация экссудата 27

4.4 Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия
27

4.5. Дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового обмена 28

4.6 Физиотерапия, ЛФК, массаж 28
Используемая литература 29

I Плевриты

Плеврит — воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотелиальных клеток.

1.1 Этиология

В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асептические). При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при неинфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.

Инфекционные плевриты вызываются следующими возбудителями:
. бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифозная палочка, бруцеллы и др.);
. микобактериями туберкулеза;
. риккетсиями;
. простейшими (амебы);
. грибками;
. паразитами (эхинококк и др.);
. вирусами.

Следует учесть, что наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии (пара- и метапневмонические плевриты) и туберкулезе, реже – при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе.

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях:

. злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является причиной плевритов в 40% случаев). Это могут быть первичная опухоль плевры

(мезотелиома); метастазы злокачественной опухоли в плевру, в частности, при раке яичников (синдром Мейгса — плеврит и асцит при карциноме яичников); лимфогранулематоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли;

. системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);

. системные васкулиты;

. травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмешательства

(травматический плеврит);

. инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;

. острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы проникают в плевральную полость и развивается «ферментативный» плеврит);

. инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);

. геморрагические диатезы;

. хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»);

. периодическая болезнь.

Среди всех перечисленных причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани.

1.2 Патогенез

1.2.1 Патогенез инфекционных плевритов

Важнейшим условием развития инфекционных плевритов является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

. непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов);

. лимфогенное инфицирование полости плевры;

. гематогенный путь проникновения инфекции;

. прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях; при этом происходит нарушение целостности плевральной полости.

Проникшие в полость плевры инфекционные агенты непосредственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. Этому способствует нарушение функции местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета в целом. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфекционным агентом (например, при туберкулезе). В такой ситуации поступление в полость плевры даже небольшого количества возбудителя вызывает развитие плеврита.

В первые сутки развития плеврита происходит расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюдается умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин — так формируется фибринозный (сухой) плеврит. Однако при высокой интенсивности воспалительного процесса создаются все условия для развития экссудативного плеврита:

. резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата;

. увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;

. сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина;

. превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

Под влиянием вышеназванных факторов в полости плевры накапливается экссудат, развивается экссудативный плеврит.

При инфекционных экссудативных плевритах наблюдаются различные виды экссудатов. Наиболее часто обнаруживается серозно-фибринозный экссудат. При инфицировании экссудата пиогенной микрофлорой он становится серозно- гнойным, а затем гнойным (эмпиема плевры).

В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.

Следует подчеркнуть, что гнойный экссудат никогда не резорбируется, он может эвакуироваться только при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу или может быть удален при пункции или дренировании плевральной полости.

В ряде случаев возможно сращение плевральных листков соответственно границе выпота, вследствие чего формируется осумкованный плеврит.

1.2.2 Патогенез неинфекционных плевритов

В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли, а также нарушение циркуляции лимфы в связи с блокадой ее оттока
(плевральных, «люков», лимфоузлов) новообразованием или его метастазами.
Аналогичен патогенез плевритов, развивающихся при гемобластозах.

В развитии плеврита при системных болезнях соединительной ткани и системных васкулитах, периодической болезни имеют значение аутоиммунные механизмы, генерализованное поражение сосудов, иммунокомплексная патология.

Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее повреждением (например, при переломе ребер).

Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами – межуточными продуктами азотистого обмена.

Ферментативный плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру панкреатических ферментов поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.

В развитии плеврита при инфаркте миокарда (постинфарктный синдром
Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм.

Плеврит при инфаркте легкого (вследствие тромбоэмболии легочной артерии) обусловлен непосредственным переходом асептического воспалительного процесса с инфарцированного легкого на плевру.

1.3 Классификация

I. Этиология
1. Инфекционные плевриты
2. Асептические плевриты
П. Характер патологического процесса
1. Сухой (фибринозный) плеврит
2. Экссудативный плеврит
III. Характер выпота при экссудативном плеврите
1. Серозный
2. Серозно-фибринозный
3. Гнойный
4. Гнилостный
5. Геморрагический
6. Эозинофильный
7. Холестериновый
8. Хилезный
9. Смешанный

IV. Течение плеврита

1. Острый плеврит
2. Подострый плеврит
3. Хронический плеврит
V. Локализация плеврита
1. Диффузный
2. Осумкованный (отграниченный)

2.1. Верхушечный (апикальный)

2.2. Пристеночный (паракостальный)

2.3. Костнодиафрагмальный

2.4.Диафрагмальный (базальный)

2.5. Парамедиастинальный

2.6. Междолевой (интерлобарный)

Далее будет рассмотрена классификация по характеру патологического процесса, включая клиническую картину, лабораторные данные, инструментальные исследования, течение, дифференциальный диагноз.

II СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ

2.1 Клиническая картина

У большинства больных сухой (фибринозный) плеврит начинается остро, реже — постепенно. Чрезвычайно характерны жалобы больных: боли в грудной клетке, повышение температуры тела, общая слабость.

Боли в грудной клетке — характерный симптом острого сухого плеврита.
Она обусловлена раздражением чувствительных нервных окончаний париетальной плевры и локализуется в соответствующей половине грудной клетки (на пораженной стороне), чаще всего в передних и нижнебоковых отделах. Боль появляется при глубоком вдохе, при этом на высоте вдоха возможно появление сухого кашля, резко усиливается при кашле (больной рефлекторно прикладывает руку к больному месту и как бы пытается уменьшить движение грудной клетки на вдохе, чтобы тем самым уменьшить боль). Характерно также усиление боли при наклоне туловища в здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), а также при смехе и чихании.

Наиболее характерна остро возникающая боль в грудной клетке, однако довольно часто боль в груди незначительная (при постепенном развитии заболевания). В зависимости от различного расположения воспалительного процесса боль может локализоваться не только в типичных передних и нижнебоковых отделах грудной клетки, но и в других участках .

Характерны также жалобы на общую слабость, повышение температуры тела
(обычно до 380С, иногда выше). При слабо выраженном нераспространенном сухом плеврите температура тела может быть нормальной, особенно в первые дни заболевания. Многих больных беспокоят преходящие неинтенсивные боли в мышцах, суставах, головная боль.

Объективное исследование

Выявляет рад характерных признаков сухого плеврита. Больной щадит пораженную сторону и поэтому предпочитает лежать на здоровом боку. Однако некоторые больные находят значительное облегчение (уменьшение болей) в положении на больном боку, так как в этом случае происходит иммобилизация грудной клетки, уменьшается раздражение париетальной плевры.

Отмечается также учащенное поверхностное дыхание (при таком дыхании боли выражены меньше), причем заметно отставание пораженной половины грудной клетки в связи с болевыми ощущениями.

При пальпации грудной клетки в ряде случаев удается в месте локализации воспалительного процесса пропальпировать шум трения плевры (под рукой при дыхании как бы ощущается хруст снега).

При перкуссии легких звук остается ясным легочным, если плеврит не обусловлен воспалительным процессом в паренхиме легких.

При аускультации легких в проекции локализации воспаления плевры определяется важнейший симптом сухого плеврита — шум трения плевры. Он возникает вследствие трения друг о друга при дыхании париетального и висцерального листков плевры, на которых имеются отложения фибрина и поверхность которых становится шероховатой. В норме поверхность плевральных листков гладкая и скольжение висцеральной плевры по париетальной при дыхании происходит бесшумно.

Шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами, скрип новой кожи или шелест бумаги, шелка. Чаще всего шум трения плевры достаточно громкий, однако в некоторых случаях может быть едва уловимым, и для его обнаружения необходима очень тщательная аускультация в тишине.

В связи с разнообразием тембра шума трения плевры его можно спутать с крепитацией или хрипами. Шум трения плевры отличается от них следующими признаками:

• шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе;

• шум трения плевры воспринимается как прерывистые, следующие друг за другом звуки разнообразного характера, а сухие хрипы выслушиваются как протяжный непрерывный звук;

• шум трения плевры не изменяется при кашле, хрипы после кашля могут исчезать, или усиливаться или появляться вновь;

• шум трения плевры может слышаться на расстоянии;

• при надавливании стетоскопом или пальцем на межреберный промежуток вблизи стетоскопа шум трения плевры усиливается в связи с более тесным соприкосновением плевральных листков; в то же время на громкость хрипов этот прием влияния не оказывает;

• шум трения плевры при аускультации кажется возникающим вблизи уха, в то время как хрипы и крепитация воспринимаются более отдаленно;

• шум трения плевры может ощущаться самим больным.

В некоторых случаях отличить шум трения плевры от других дополнительных дыхательных шумов всё-таки очень сложно. В этой ситуации можно воспользоваться методом Егорова-Биленкина-Мюллера в модификации С. Р.
Татевосова. Больному предлагается лечь на здоровую сторону с приведенными к животу ногами, согнутыми в коленных и тазобедренных суставах.
Соответствующая больной стороне рука кладется за голову. Больной делает дыхательные движения, закрыв нос и рот, а потом для сравнения открыв их. В обоих случаях выслушивается участок грудной клетки в том месте, где определяются дыхательные шумы, требующие дифференциальной диагностики. При дыхательных движениях с закрытым носом и ртом продолжает выслушиваться только шум трения плевры, другие дыхательные шумы (хрипы, крепитация) исчезают. При дыхательных движениях с открытым ртом и носом выслушиваются как шум трения плевры, так и другие дыхательные шумы.

Сухой плеврит может локализоваться вблизи сердца, в этом случае может развиваться спаечный процесс между плеврой и перикардом, в связи с этим трение обоих плевральных листков происходит не только при дыхании, но и при каждом сокращении сердца возникает плевроперикардиальный шум трения.
Характерной особенностью этого шума является то, что он продолжает выслушиваться и при задержке дыхания.

Следует учесть, что в области верхушек легких шум трения плевры выслушивается редко, что объясняется плохой дыхательной подвижностью верхушек.

Шум трения плевры у некоторых больных может продолжать выслушиваться в течение многих лет после перенесенного плеврита, что обусловлено неравномерным утолщением плевральных листков.

2.1.1 Клинические особенности различных локализаций сухого плеврита

Диафрагмальный плеврит

Диафрагмальный (базальный) плеврит характеризуется локализацией воспалительного процесса в диафрагмальной плевре и часто развивается при базальной пневмонии и воспалительных процессах в поддиафрагмальном пространстве. Основными клиническими особенностями диафрагмального плеврита являются следующие:

• боль локализуется в нижнепередних отделах грудной клетки, чаще справа и иррадиирует по диафрагмальному нерву в область плеча, а по нижним межреберным нервам на переднюю брюшную стенку, что напоминает клинику острого аппендицита, холецистита, язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки;

• боли могут сопровождаться напряжением мышц передней брюшной стенки;

• часто наблюдаются болезненная икота (описаны случаи неукротимой икоты, продолжавшейся 1-2 суток) и боли при глотании;

• выявляются болезненные точки Мюсси (верхняя - между ножками грудино- ключично-сосцевидной мышцы, нижняя — в месте пересечения продолжения Х ребра и парастернальной линии). Болезненность в этих точках объясняется вовлечением в воспалительный процесс диафрагмального нерва; нередко определяется болезненность по линии прикрепления диафрагмы к грудной клетке;

• больной занимает вынужденное положение — сидит с наклоном туловища вперед;

• шум трения плевры может выслушиваться в нижнепередних отделах грудной клетки, чаще справа, однако в большинстве случаев отсутствует;

• могут определяться рентгенологические признаки: высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижнего легочного края.

Указанные клинические особенности диафрагмального плеврита объясняются следующим образом. Нижние шесть межреберных нервов иннервируют нижние отделы париетальной плевры, а также боковые скаты диафрагмальной плевры, кожу и мышцы передней брюшной стенки, причем ветви этих нервов одновременно являются чувствительными и двигательными. При диафрагмальном плеврите раздражение этих нервов приводит к распространению боли на переднюю брюшную стенку и рефлекторному напряжению ее мышц.

Верхушечный плеврит

При верхушечных плевритах в воспалительный процесс вовлекается плевра, покрывающая верхушки легких. Верхушечные плевриты очень характерны для туберкулеза легких, основными клиническими особенностями этих плевритов являются следующие:

• боли локализуются в области плеч и лопаток и в связи с вовлечением в воспалительный процесс плечевого сплетения могут распространяться по ходу нервных стволов руки;

• при сравнительной пальпации верхних участков трапециевидной мышцы, большой грудной, дельтовидной мышц отмечается выраженная их болезненность на стороне поражения — мышечный болевой синдром Штернберга. Нередко одновременно с болезненностью этих мышц определяется их ригидность
(уплотнение) при пальпации — симптом Потенжера. Симптомы Штернберга и
Потенжера постепенно уменьшаются и исчезают по мере стихания верхушечного плеврита;

• шум трения плевры в области верхушек легких может оказаться негромким в связи с их малой дыхательной подвижностью, часто этот негромкий шум трения неправильно принимается за хрипы.

Парамедиастинальный плеврит

При парамедиастинальном плеврите очаг воспаления обычно примыкает к переднебоковым участкам перикарда. В этом случае боль может локализоваться в области сердца, усиливаться при пальпации прекардиальной области, появляется плевроперикардиальный шум трения. Этот шум может иметь ритмичный характер, т.е. выслушиваться синхронно деятельности сердца, в то же время он может усиливаться на высоте вдоха (в этот момент происходит сближение листка плевры и перикарда), задержка дыхания на вдохе, наоборот, резко ослабляет его интенсивность, но полностью шум не исчезает.

Пристеночный (костальный) плеврит

Пристеночный (костальный) плеврит является наиболее распространенной формой фибринозного плеврита. Главными признаками этого варианта сухого плеврита являются боли в грудной клетке (в проекции фибринозных наложений), усиливающиеся при дыхании и кашле, и типичный шум трения плевры.

2.2 Лабораторные данные

1. ОАК: возможно увеличение СОЭ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (не постоянный признак).

2. ОАМ — без патологических изменений.

3. БАК — возможно увеличение содержания серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, а2-глобулина.

2.3 Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование легких

При фибринозном плеврите могут определяться высокое стояние купола диафрагмы с соответствующей стороны, отставание его при глубоком дыхании, ограничение подвижности нижнего легочного края и легкое помутнение части легочного поля. При значительных отложениях фибрина иногда удается определить неясную, неотчетливую тень по наружному краю легкого (редкий признак).

Ультразвуковое исследование

С помощью ультразвукового исследования можно выявить интенсивные наложения фибрина на париетальной или висцеральной плевре. Они выглядят как утолщение плевры с неровным, волнистым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.

2.4 Течение

Течение сухого плеврита, как правило, благоприятное. Заболевание продолжается около 1-3 недель и обычно заканчивается выздоровлением.
Длительное рецидивирующее течение характерно для туберкулезной этиологии заболевания.

2.5 Дифференциальный диагноз

Межреберная невралгия

Различие между сухим плевритом и межреберной невралгией (межреберным нейромиозитом) представлены в табл. 1.

Таблица 1. Диффенциально-диагностические различия между сухим плевритом, межреберной невралгией, межреберным нейромиозитом.

Борнхольмская болезнь

Борнхольмская болезнь (эпидемическая миалгия) вызывается энтеровирусами (чаще всего Коксаки В). Эпидемические вспышки заболевания чаще наблюдаются в летне-осенний период, отдельные случаи болезни могут развиваться в любое время года. Чаще болеют дети и молодые люди.
Заболевание начинается с лихорадки, ринита, болей в горле при глотании.
Характерны боли в грудной клетке или верхней части живота, они усиливаются при дыхании, движениях и сопровождаются значительным напряжением межреберных мышц. Наряду с этим у больных выслушивается шум трения плевры, что указывает на вовлечение плевры в воспалительный процесс. Обычно заболевание протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением через 7-
10 дней. В некоторых случаях возможно поражение сердца, центральной нервной системы.

Диагноз борнхольмской болезни ставится на основании типичных клинических проявлений, множественных случаев заболевания в летне-осенний сезон, выделении вируса из зева и высоких титров противовирусных антител в сыворотке крови. Эти же признаки позволяют отличить борнхольмскую болезнь от сухого плеврита.

Перикардит

Наличие боли в левой половине грудной клетки, нередко с иррадиацией в прекардиальную область заставляет проводить дифференциальную диагностику левостороннего парамедиастинального сухого плеврита и фибринозного перикардита. Различия между ними представлены в табл. 2.

Стенокардия

Левосторонний фибринозный плеврит необходимо дифференцировать со стенокардией в связи с некоторым сходством болевого синдрома, особенно при парамедиастинальной локализации сухого плеврита. Различия между ними представлены в табл. 3.

Таблица 2. Дифференциально-диагностические различия левостороннего парамедиастинального плеврита и фибринозного перикардита

Инфаркт миокарда

Дифференциально-диагностические различия между парамедиастинальным плевритом и инфарктом миокарда представлены в табл. 4.

Таблица 4. Дифференциально-диагностические различия между парамедиастиналъным фибринозным плевритом и инфарктом миокарда

Острый аппендицит

Диафрагмальный плеврит проявляется болями преимущественно в верхних отделах правой половины живота, однако боли нередко иррадиируют в правую подвздошную область и «симулируют» аппендицит. Для аппендицита характерны следующие симптомы:

• Симптом Щеткина-Блюмберга (появление боли при отрывистом отнятии руки, погруженной в брюшную полость)

• Симптом Ровзинга (появление или усиление боли в правой подвздошной области при надавливании или мягких толчках ладонью в левой подвздошной области)

• Симптом Ситковского (усиление болей в правой подвздошной области при положении больного на левом боку, что обусловлено натяжением брыжейки воспаленной слепой кишки)

Симптом Бартамье-Михельсона (усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку).

Спонтанный пневмоторакс

Необходимость дифференциальной диагностики этих заболеваний объясняется тем, что характерным признаком обоих заболеваний является интенсивная боль в грудной клетке.

Дископатии грудного отдела позвоночника

Дископатия грудного отдела (остеохондроз межпозвонковых дисков) также проявляется болями в грудной клетке, часто сходными с болями при фибринозном плеврите. Характерными особенностями боли при дископатии грудного отдела позвоночника являются внезапное возникновение боли при резком изменении положения тела, резком разгибании, наклонах, поворотах туловища; значительное уменьшение ее в положении лежа, в расслабленном состоянии, а также при вытяжении позвоночника; нередко опоясывающий характер боли; отсутствие шума трения плевры. Рентгенография грудного отдела позвоночника выявляет остеохондроз межпозвонковых дисков.

III ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ

3.1 Клиническая картина

Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плевры и прилегающих органах. По характеру выпота экссудативные плевриты подразделяются на серозно-фибринозные, гнойные, гнилостные, геморрагические, эозинофильные, холестериновые, хилезные. Наиболее частой причиной этих плевритов являются туберкулез, а также пневмония (пара- или метапневмонический экссудативный плеврит). Клиническая симптоматика экссудативного плеврита достаточно однотипна при различных видах выпота. Окончательно характер выпота устанавливается с помощью плевральной пункции.

Жалобы больных достаточно характерны и зависят от варианта начала заболевания. Если развитию экссудативного плеврита предшествовал острый фибринозный (сухой) плеврит, то удается установить следующую хронологическую последовательность субъективных проявлений. Вначале больных беспокоит острая, интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле. С появлением выпота в плевральной полости боли в грудной клетке ослабевают или даже исчезают совсем в связи с тем, что плевральные листки разъединяются жидкостью, появляющейся в плевральной полости. Вместе с тем характерны чувство тяжести в грудной клетке, одышка (при значительном количестве экссудата), может отмечаться сухой кашель (предполагается его рефлекторный генез), значительное повышение температуры тела, потливость.

У некоторых больных экссудативный плеврит развивается без предшествующего фибринозного (сухого) плеврита, поэтому болевой синдром отсутствует и достаточно быстро, спустя несколько дней (редко через 2-3 недели) после периода небольшой слабости, повышения температуры тела появляются вышеназванные характерные жалобы — одышка и ощущение
«заложенности», тяжести в груди.

Наряду с такими вариантами начала экссудативного плеврита возможно и острое начало заболевания: быстро повышается температура тела до 39-400С
(иногда с ознобом), появляются острая колющая боль в боку (усиливающаяся при вдохе), одышка (в связи с быстрым накоплением экссудата в плевральной полости), выраженные симптомы интоксикации — головная боль, потливость, анорексия.

При осмотре больных экссудативным плевритом выявляются чрезвычайно характерные признаки заболевания:

• вынужденное положение — больные предпочитают лежать на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоровую сторону, и позволяет здоровому легкому более активно участвовать в дыхании, при очень больших выпотах больные занимают полусидячее положение;

• цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен);

• одышка (дыхание учащенное и поверхностное);

• увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков;

• ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;

• отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом
Винтриха).

При перкуссии легких выявляются следующие важнейшие симптомы наличия жидкости в плевральной полости:

• тупой перкуторный звук над зоной выпота. Считается, что с помощью перкуссии можно определить наличие жидкости в плевральной полости, если ее количество не менее 300-400 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. Характерна чрезвычайно выраженная тупость перкуторного звука («тупой бедренный звук»), нарастающая книзу. Верхняя граница тупости (линия Соколова-Эллиса-Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. При экссудативном плеврите в связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верхней границы жидкости, поэтому конфигурация тупости и направление линии Соколова-
Эллиса-Дамуазо почти не изменяется при перемене положения больного. При наличии в плевральной полости трассудата направление линии изменяется через
15-30 мин. Спереди по срединно-ключичной линии тупость определяется лишь тогда, когда количество жидкости в плевральной полости составляет около 2-3 л, при этом сзади верхняя граница тупости обычно достигает середины лопатки; притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет — позвоночник, другой — нижний край здорового легкого. Притупление перкуторного звука в области этого треугольника обусловлено смещением в здоровую сторону грудной аорты, которая дает при перкуссии тупой звук; ясный легочный звук в зоне прямоугольного треугольника Гарланда на больной стороне. Гипотенузу этого треугольника составляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколова-Эллиса-
Дамуазо, один катет - позвоночник, а другой — прямая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником; зона тимпанического звука
(зона Шкода) — располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-
5 см. В этой зоне легкое подвергается некоторому сдавлению, стенки альвеол спадаются и расслабляются, их эластичность и способность к колебаниям уменьшается, вследствие этого при перкуссии легких в этой зоне колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок; при левостороннем экссудативном плеврите исчезает пространство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка); определяется смещение сердца в здоровую сторону. При правостороннем экссудативном плеврите средостение смещается влево, левая граница относительной тупости сердц

Вернуться