Ротавирусы информация » Рефераты: скачать бесплатно рефераты на любую тему.

Ротавирусы информация

Рубрика - тема номера - кишечно-инфекционные заболевания

Ротавирусная инфекция

|2 инфекционное отделение городской больницы Череповца обслуживает 75684 детей.|
|Кроме того по необходимости консультирует и госпитализирует детей из ближайших|
|районов. |

По данным II инфекционного отделения городской больницы Череповца, начиная с 1995г. представление об этиологии острой кишечной инфекции у детей изменилось. Установлено, при госпитализации значительное количество занимают заболевания, вызванные вирусами. Среди них основным этиологическим агентом у детей является ротавирус.
Больные ротавирусной инфекцией наблюдаются во всех возрастных группах, но, начиная с 1995г., намечена тенденция к увеличению резкого роста манифестных форм заболеваний ротавирусным гастроэнтеритом среди детей от 6 месяцев до 2- х лет. И по нашему отделению таких детей за 2000г. прошло 84%.

Эпидемиология

Подъем заболеваемости ротавирусной инфекцией в 1999г. начался с ноября и по конец марта 2000г. В 2001г. подъем начался с февраля и по конец апреля - начало мая. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передач.
Источником инфекции являются:

. матери бессимптомно выделяющие ротавирус - восприимчивы дети до года;

. больные манифестной формой - восприимчивы дети старших возрастов.

Особенности эпидемического процесса

Рост вспышечной заболеваемости ротавирусной инфекцией связан с водным фактором передачи возбудителя: употребление недоброкачественной питьевой или некипяченой воды. Из пищевых продуктов передача ротавируса осуществлялась через молоко, творог, кефир - 7%; через грязные руки - 18%.
Чаще болеют дети недоношенные, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие анемиями, с различными видами иммунодефицита.
Достаточно небольшой дозы возбудителя, чтобы быстро возник очаг в семейном кругу. Причем инфекция может иметь быстрое внутрибольничное распространение через медперсонал и родителей (например, вспышка в ЛОР-отделении и отделении реабелитации).

Клиника

Нами проанализировано 166 историй болезни. Диагноз - ротавирусная инфекция
- устанавливаливался на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждался высоко чувствительными методами экспресс диагностики (метод
ИФА - антиген ротавируса выявляется в течение 1 суток, серологический метод).
Заболевание всегда начиналось остро, после короткого инкубационного периода от 20 часов до 3 суток с повышением температуры до 39-40° С, беспокойства.
У 79% больных поражения желудочно-кишечного тракта сочетается с развитием симптомов поражения респираторного тракта (дыхательных путей). Диарея отмечалась у 95% проанализированных историй болезни. Стул жидкий, водянистый, слабо окрашенный. У 1,7% больных в стуле находились примеси крови, за счет присоединения другой патогенной флоры. Рвота при ротавирусной инфекции является кардинальным признаком и отмечается у 72% больных. Чаще она возникала одновременно с поносом и была кратковременной -
1-2 дня.
У детей до 2-х лет ротавирусная инфекция протекала:

. 22% - легкая форма

. 65% - средне-тяжелая форма

. 13% - тяжелая форма.
У большинства детей стул нормализовался на 4-5 день, интоксикация исчезала на 3-4 день заболевания. Выздоровление наступало у всех детей на 5-7 день заболевания.

Осложнения

Эксикоз с токсикозом 1-2 степени по изотопическому типу - 90 детей.

Инфекционно-токсическая почка - 28 детей.

Синдром Гассера - 2 детей.

Лечение ротавирусного гастроэнтерита

. Диетотерапия в 1-ый день болезни: уменьшение питания на 50% с увеличением кратности питания через 2-1,5 часа.

. Устранение вирусов возбудителей и обезвреживание их токсинов

а) механическое удаление путем зондового промывания желудка

б) дезинтоксикационная терапия с использованием энтеросорбентов.

Смектой поить в течение суток, лучше после еды. Можно смешивать с полужидкой кашей, киселем. Смекта защищает и восстанавливает нормальный биоценоз кишечника, обладает регенераторным действием, дает обезболивающий эффект, а самое главное для нас - дети ее охотно пьют.

. Принцип патогенетической терапии (оральная регидратация: регидрон, оралит, глюкосолат растворяют в 1 литре воды, можно приготовить отвар изюма и другие средства).

. Этиотропная (антибактериальная) терапия.
В последние годы отношение к антибактериальной терапии для лечения острой кишечной инфекции пересматривается.

У нас в отделении хорошие результаты в лечении ротавирусной инфекции получены при пероральном применении антиротавирусного иммуноглобулина. Он дается по 1,5мл 2 раза натощак за 1 час до еды.

Ротавирусная инфекция

Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) - острая вирусная болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией.
Этиология. Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus.
Название ротавирусы получили от латинского rota - колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Размеры вирусных частиц
65-75 м. Содержат РНК. Ротавирусы человека можно культивировать в клетках почек зеленых мартышек. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяются на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются типы 1-4 и 8-
9, типы 5-7 выделяются от животных. Ротавирусы животных (собаки, кошки, лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека непатогенны. Ротавирусы устойчивы во внешней среде.
Эпидемиология. Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у
150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Иммунитет типоспецифичен. В
Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов 1 и 3 серотипов. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 - серотипа 2, а в 1980 и 1986 чаще выявлялся ротавирус серотипа 1. Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30-50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни.
Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10-10 вирусных частиц) на протяжении до 3 нед (чаще 7-8 дней от начала болезни). Заражение происходит фекально-оральным путем. Воздушно-капельный механизм передачи инфекции не доказан. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Человек инфицируется алиментарным путем. Размножение и накопление реовируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.
Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуа- нозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.
Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени.
В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.
Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.
При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией. Иммунитет к ротавирусной инфекции в большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов.
Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.
Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.
У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения вторичной вирусной инфекции.
При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%) она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.
При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.
Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.
Осложнения. Ротавирусное заболевание осложнений не дает. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.).
Может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки. Характерны острое начало, обильный водянистый стул без патологических примесей с частотой до
10-15 раз в сутки, рвота, дегидратация при умеренно выраженной температурной реакции и симптомах общей интоксикации. Имеет значение зимняя сезонность заболевания, групповой характер, а также отсутствие положительных находок при обычных бактериологических исследованиях на кишечную группу микробов.
Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.
Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).

|Ротавирусные инфекции у детей |
|В течение последнего месяца в Одессе и некоторых районах области |
|зарегистрированы массовые заболевания острыми кишечными инфекциями. На |
|основании эпидемиологических, клинических, лабораторных данных, ситуация |
|расценена как вспышка ротафирусной инфекции. Чаще заболевают дети до трех лет.|
| |
|Что же такое «ротавирусная инфекция»? |
|отавирусная инфекция — острое заразное заболевание человека и животных, |
|вызываемое вирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта.|
|Вирус впервые выделен от человека лишь в 1973 году, из-за формы в виде колеса |
|(рота — «колесо») он получил такое название. |
|Типичен подъем заболеваемости в холодное время года, декабре-феврале, так как |
|вирус хорошо переносит низкие температуры, его не разрушает даже многократное |
|замораживание. При высокой температуре, особенно кипячении, заразительность |
|вируса утрачивается. Главным источником инфекции является больной человек. |
|Возбудитель выделяется с калом уже с первых дней и до 10—16 дня болезни и |
|через инфицированные предметы обихода, игрушки, пищевые продукты, воду может |
|передаваться другим людям. Особенно опасна в этом отношении некипяченая вода. |
| |
|Начало заболевания обычно острое: подъем температуры, рвота, вялость, затем |
|присоединяется понос. |
|Тяжелые формы характеризуются быстрым нарастанием температуры до 39—40 |
|градусов, рвота многократная, ребенок становится очень вялым, стул бессчетный |
|(25—30 раз в сутки), развивается сильное обезвоживание, возможны судороги. |
|Потеря большого количества жидкости приводит к сгущению крови, нарушению |
|обменных процессов и способствует нарастанию токсикоза. У ослабленных и |
|маленьких детей такие случаи могут закончиться летально. Предвестниками |
|тяжелого течения являются выраженная слабость, бледность кожных покровов. |
|При средней тяжести болезни самочувствие больного нарушено меньше, рвота и |
|понос менее интенсивны, однако тяжесть может нарасти в последующие дни. |
|Выздоровление наступает на 7—10 день. |
|Легкие формы сопровождаются невысокой температурой, 1—2-кратной рвотой, понос |
|непродолжительный, выздоровление быстрое, полное. |
|При вспышках ротавирусной инфекции отмечается также активизация и подъем |
|других кишечных инфекций — дизентерии, сальмонеллеза, стафилококковых |
|энтероколитов. При сочетании этих инфекций заболевание приобретает более |
|тяжелое, затяжное, волнообразное течение. |
|Лечение больных ротавирусной инфекцией состоит в борьбе с интоксикацией, |
|обезвоживанием и потерей солей. В домашних условиях, на догоспитальном этапе, |
|необходимо обильное питье различных жидкостей — чая, щелочных минеральных вод,|
|изюмного питья, рисового отвара и т.д. |
|При большой потере жидкости особенно у маленьких детей грудного возраста |
|необходимо питье солевого раствора — регидрона. Нельзя давать детям напитки |
|типа кока-кола, пепси-кола, газированных напитков. |
|При рвоте поить жидкостью небольшими порциями, подкисленной лимонным соком |
|комнатной температуры. Дома при сильном поносе можно начать давать имподиум по|
|1/4—1/2 капсулы 2—3 раза в сутки. Однако, если уже в первый день у ребенка |
|выражена интоксикация, быстро нарастает тяжесть, необходима немедленная |
|госпитализация. Только в стационаре возможна адекватная терапия в полном |
|объеме, заключающаяся в повторных инфузиях специальных растворов под |
|постоянным наблюдением врачей. Антимикробная терапия (антибиотики и др.) |
|показана только при тяжелом течении, при сочетании с бактериальной инфекцией, |
|у самых маленьких и ослабленных. |
|Болезнь, как известно, легче предупредить, чем лечить. |
|Поэтому для питья, купания, мытья фруктов, овощей, рук необходимо использовать|
|только кипяченую воду, пища перед употреблением должна быть термически |
|обработанной. Заболевшего необходимо изолировать, выделить ему отдельную |
|посуду, предметы обихода, белье, по возможности, все кипятить. |
|Поскольку наиболее уязвимы для ротавирусной инфекции дети раннего возраста, то|
|их здоровье, в прямом смысле слова, — в руках матерей. |

Ротавирус человека относится к группе сходных между собой вирусов животных, которая, кроме него, включает вирус диареи телят Небраски (NСDV), вирус эпизоотической диареи молодых мышей (EDJM ), вирус обезьян (SA-II), вирус, происходящий из кишечного содержимого овец и крупного рогатого скота (О), а также - возбудители диареи поросят, жеребят, щенят и других животных.
Название ротавирус происходит от латинского rota - колесо, которое частица вируса напоминает в электронно-микроскопических препаратах. Ротавирусная инфекция имеет повсеместное распространение и регистрируется в течение всего года. Однако свыше 70% больных выявляется в холодное время года.
Источником инфекции при острых кишечных инфекциях ротавирусной этиологии являются инфицированные взрослые и дети - больные манифестной формой инфекции или бессимптомно выделяющие ротавирусы с фекалиями. Заражение человека от животных не доказано, хотя возможность его не исключается.
Основной механизм передачи ротавирусов - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. К ротавирусам восприимчивы люди всех возрастных групп. При этом наибольшая восприимчивость отмечается у детей в возрасте от 6 мес. до 2-х лет.
Инкубационный период короткий и длится от 15 часов до 5 суток, но чаще всего - 1-3 дня. Это совершенно другой вирус, не имеющий никакого отношения к аденовирусам. Первый содержит РНК, а второй – ДНК. С уважением, Захаренко
С.М.

Ротавирусная инфекция
Ротавирус является наиболее распространенным возбудителем гастроэнтерита у маленьких детей. 80% детей до достижения 5-летнего возраста болеют ротавирусной инфекцией. Инфекция вызывает сильный понос с высокой вероятностью дегидратации у детей до 3 лет. Современные методы коррекции водно-электролитных нарушений позволили резко снизить смертность, связанную с этой инфекцией, но заболеваемость остается весьма высокой.
Если ребенок однажды переболел ротавирусной инфекции, это не гарантирует, что он не заболеет вновь. Вероятность повторного заражения на первом году жизни составляет ~30%. К двум годам почти 70% детей заболеют дважды, 40% трижды, и 20% детей заболеют 4 раза. Тем не менее, те кто уже перенес болезнь, последующие заражения перенесет легче.
Чаще всего ротавирусная инфекция встречается в осенне-зимний период.
Инфекция передается фекально-оральным путем, хотя также возможен воздушно- капельный путь передачи. Лечение симптоматическое.
31 августа 1998 года в США была одобрена вакцина против ротавирусной инфекции (Rotashield). Полученные результаты клинических исследований показали, что вакцина снижает риск заражения в 2 раза, вероятность тяжелых случаев на 80%, вероятность дегидратации на 100%. Вакцинированные заболевшие переносили болезнь в более легкой форме и выздоровление наступало быстрее. Длительность вызываемого иммунитета составляет около 2-х лет.
Форма вакцины - оральная, для достижения иммунитета необходимо 3 дозы.
Дается в 2, 4 и 6 месяцев (одновременно с другими вакцинами).
Наиболее распространенные побочные эффекты: температура, снижение аппетита, проявляются обычно в течение 5 дней с момента вакцинации.
Американская академия педиатрии рекомендовала данную вакцину для применения у детей. Первую дозу вакцины рекомендуется получить до 6-месячного возраста, полностью вакцинация должна быть закончена к одному году.

Клинические аспекты ротавирусной инфекции

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами
(лат. rotа — колесо).

Ротавирусная инфекция представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными для человека ротавирусами.
Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т.
Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.
Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).
Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды.
Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B,
C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.
|Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите|
|является инфицированный человек — больной |
|манифестной формой заболевания или бессимптомно |
|выделяющий ротавирусы с фекалиями |

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.
Основной механизм передачи ротавирусов — фекально-оральный, осуществляемый с участием различных путей и множественных факторов передачи.
Зарегистрированы водные и пищевые вспышки ротавирусной инфекции. При спорадической заболеваемости распространение ротавирусов осуществляется преимущественно контактно-бытовым путем, при этом оказываются задействованы разнообразные инфицированные вирусами предметы, окружающие источник инфекции. Особенностью эпидемического процесса при ротавирусной инфекции является зимне-весенняя сезонность, хотя спорадические заболевания регистрируются в течение всего года.
Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок.
Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.
Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.
В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.
Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.
Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.
Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.
Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.
В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно- сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).
В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.
Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев.
Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.

При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации.
На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.
В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.
Больная Б., 42 года. Диагноз: ротавирусный гастроэнтерит, средне-тяжелое течение. Заболела остро, заболевание началось с появления тошноты, слабости, пропал аппетит; слабость нарастала, появились сильный озноб, ломота в теле, «как при гриппе», постепенно повысилась температура — сначала 37,5°С, а затем до 38,4°С. Диарея развилась примерно через 10 часов от начала заболевания; стул жидкий, сначала кашицеобразный, затем водянистый, без патологических примесей. Боли в животе незначительные, диффузные, усиленная перистальтика, громкое урчание. Жалобы на резкую слабость, громкое урчание в животе, умеренные боли ноющего характера в животе, в области пупка; стул обильный, водянистый, желто- зеленого цвета, без патологических примесей, до 10 раз в день. При осмотре отмечены бледность кожи, гиперемия зева. Тоны сердца при аускультации приглушены, тахикардия до 36 ударов в минуту, АД 130/90 мм рт. ст. Живот мягкий, болезненный при пальпации в околопупочной области. Гемограмма на первый-второй день б

Вернуться