Р Е Ф Е Р А Т
Постдипломное образование
Сальмонеллезы
Сальмонеллезы – острые инфекционные заболевания животных и человека,
вызываемые многочисленными бактериями из рода сальмонелл и передаваемые, в
основном, через пищевые продукты. Клинически сальмонеллезы характеризуются
чаще всего поражением органов желудочно-кишечного тракта в виде
гастроэнтерита, синдромами интоксикации и обезвоживания. Бывают тяжелые
генерализованные формы болезни, протекающие в виде септикопиемического или
тифоподобного вариантов. Сальмонеллезный сепсис может развиваться у лиц
любого возраста, но чаще наблюдается у новорожденных и детей до года, лиц
пожилого и старческого возраста, у которых проходит с высокой лихорадкой,
выраженными синдромами интоксикации, полиорганной недостаточности и
наличием вторичных септических очагов в легких, эндокарде, центральной
нервной системе, а также в органах гепато-биллиарной и урогенитальной
системы.
Этиология. Возбудитель болезни принадлежит к роду Salmonella, семейству
Enterobacteriaсea. Сальмонеллы – это подвижные, грамотрицательные палочки
размерами 2–3 х 0,5–0,8 мкм, являющиеся факультативными аэробами, не
образущие спор и капсул, растущие на обычных питательных средах и
практически во всех пищевых продуктах, особенно при температуре от +35 до
+37°С, но даже и при +7 – +45°C.
Могут существовать в виде L-форм. Имеют сложную антигеннyю структуру и
содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный
Н-антиген, поверхностный или капсульный К-антиген, М – антиген, а также Vi-
антиген, как компонент О-антигена.
В практической работе для серологической идентификации сальмонелл проводят
исследование по О, Н- и Vi-антигенам. В соответствии с классификацией
Кауфмана-Уайта по О-антигену определяют серологические О-группы сальмонелл,
обозначаемые буквами А, В, С, D и т.д., по Н-антигену идентифицируют
серовары возбудителей. К настоящему времени выделены 67 О-групп сальмонелл
и более 2220 сероваров по Н-антигену. По прогнозам ученых существует более
10 тыс сероваров сальмонелл. Выделено свыше 500 сероваров сальмонелл, среди
которых наиболее часто встречаются S.Enteritidis, S.Typhimurium,
S.Heidelberg, S.Anatum, S.London, S.Derby, S.Newport, S.Reading и другие.
Эпидемиологическое значение имеют результаты определения фаговаров
сальмонелл, которых, например, у S.Typhimurium – 90, у S.Virchow – 5.
Сальмонеллы весьма устойчивы в окружающей среде. Так, в воде открытых
пресных водоемов микроорганизмы выживают до 120 дней, в морской воде – до
месяца, в водопроводной и сточной воде – месяцы. В пищевых продуктах
возбудители сальмонеллеза живут и размножаются в течение длительного
времени, в частности, в мясе и колбасе от 2 до 6 мес и более, в молоке,
молочных продуктах, сливочном масле – 1,5–6 мес, в яйцах, сырах – год и
более, в помете и фекалиях – месяцы и годы. Сальмонеллы хорошо и длительно
переносят низкие температуры (например, при 0–2°С – выживают в течение 5–6
мес), а при высоких – сравнительно быстро погибают (при кипячении погибают
практически мгновенно, при 60–80°С могут существовать в течение 2–40 мин).
Для уничтожения сальмонелл внутри кусков мяса необходимо варить его в
течение 2 и более часов.
Важное практическое значение имеет чувствительность сальмонелл к
терапевтическим концентрациям антибактериальных препаратов.
В целом, большинство свежевыделенных, особенно госпитальных штаммов
сальмонелл полирезистентны к 8–10 химиотерапевтическим препаратам различных
групп: ампициллину, карбенициллину, левомицетину, тетрациклину,
доксициклину, метациклину, фуразолидону, энтеросептолу, интестопану,
эритромицину и другим макролидам, цефалоспоринам I-II поколения, бисептолу
и другим лекарствам. Остается сравнительно достаточной чувствительность
сальмонелл к терапевтическим концентрациям цефалоспоринов III поколения
(клафоран, лонгацеф, цефобид и др.), аминогликозидов II-III поколения
(гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), фторхинолонов
(офлоксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), рифампицина,
полимиксина, тиенама, интетрикса, нифуроксазида.
Эпидемиология. Во всем мире наблюдается устойчивая тенденция к росту
заболеваемости сальмонеллезами, удельный вес которых в структуре
регистрируемых кишечных инфекций (шигеллезы, эшерихиозы, кампилобактериозы,
иерсиниозы и др.) в Англии, США, Германии, Швейцарии и других странах
составляет от 35 до 90%. Болезнь встречается в виде как спорадических
случаев, так и эпидемических вспышек. Широкому повсеместному
распространению сальмонеллезов спосбствуют многие факторы и, в частности,
обилие источников возбудителей: крупный рогатый скот, свиньи, лошади, овцы,
собаки, кошки, дикие животные (волки, лисы, бобры, медведи), крысы, мыши,
домашние и дикие птицы (утки, гуси, куры, индейки, голуби, воробьи,
ласточки, чайки и др.). Инфицированность различных групп этих животных
колеблется от 6–7 до 80%. Меньшее эпидемиологическое значение имеют
холоднокровные (ящерицы, черепахи, змеи, лягушки, рыба, раки, крабы) и
насекомые (вши, блохи, клещи, пчелы). Больной человек и бактерионоситель
также могут быть источником инфекции.
Основным механизмом заражения является алиментарный (энтеральный), ведущие
пути передачи сальмонелл – пищевой, водный и контактно-бытовой. Последний
характерен для внутрибольничных вспышек болезни, вызываемой в основном
S.Typhimurium, причем чаще среди новорожденных и детей до 1 года. По данным
А.М.Зарицкого (1988), В.И.Покровского и соавт. (1996) основными факторами
передачи сальмонелл при пищевых вспышках болезни являются мясо и мясные
продукты (46,2%), студни (28,0%), яйца и яйцепродукты (14,0%), реже
кондитерские изделия, молоко, овощи, фрукты, ягоды, рыба и другие экзо- или
эндогенно инфицированные пищевые продукты. Вода может быть фактором
передачи сальмонелл при ее использовании на пищеблоках. В этом случае
происходит инфицирование пищевых продуктов, где возбудитель бурно
размножается. Такова же природа распространения возбудителей аэрозольным
(пылевым) путем, тараканами и другими насекомыми, переносящими сальмонеллы
в пищевые продукты. Сезонность сальмонеллезов – летне-осенняя, однако
внутрибольничные вспышки в родильных, детских, гериатрических стационарах
нередко возникают зимой и весной.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки желудочно-
кишечного тракта. Инфицирующая доза составляет примерно 106–107 микробных
клеток. Часть сальмонелл гибнет в желудке под влиянием соляной кислоты и
ферментов. Это ведет к освобождению и всасыванию эндотоксина, с чем связано
развитие синдрома интоксикации – высокая температура, общая слабость,
головная боль, тошнота, рвота, ломота в теле, артралгии, миалгии и другие
признаки болезни.
Помимо эндотоксина патогенность сальмонелл обусловлена адгезией,
колонизацией и инвазией ими слизистой оболочки (энтероцитов) тонкой и
толстой кишки. Факторами адгезии являются пили и жгутики, инвазии –
ферменты. В энтероцитах сальмонеллы образуют энтеротоксин, который
совместно с эндотоксином приводит к повышению активности аденилатциклазы и
гуанилатциклазы клеточных мембран, накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это
ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, клетка
теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Под влиянием биологически
активных веществ, в частности гистамина и простагландинов, усиливается
перистальтика кишечника, развиваются понос и рвота, ведущие к дегидратации,
деминерализации, уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), нарушается
микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. При
тяжелой интоксикации и дегидратации нарушается функция почек, печени,
сердца, легких, ЦНС.
При иммунодефицитах, связанных с действием радионуклидов, химических
веществ, хронической фоновой патологией, применением глюкокортикостероидов,
цитостатиков, а также с некоторыми физиологическими факторами (возраст до
года, пожилой и старческий), развиваются генерализованные формы
сальмонеллезов, при которых поражаются практически все внутренние органы.
При любом клиническом течении сальмонеллеза у больных нарушены процессы
пищеварения (полостного, пристеночного) и всасывания, что связано с
выраженным дисферментозом, кишечным дисбактериозом и нередко приводит к
развитию хронической гастроэнтерологической патологии [Л.Л.Громашевская и
соавт., 1976, 1991].
В связи с эндотоксинемией и дегидратацией поражаются все паренхиматозные
органы – печень, почки, поджелудочная железа, надпочечники, миокард,
легкие, центральная и вегетативная нервная система; нарушаются клеточные и
гуморальные звенья иммунитета. Последнее ведет к формированию длительного
бактериовыделения сальмонелл.
Клиническая классификация сальмонеллезов предполагает выделение форм и
вариантов болезни, характера течения, определение степени дегидратации и
указание осложнений (табл. 1).
Таблица 1. Клиническая классификация сальмонеллезов
| Клиническая |Вариант |Течение |Степень |Осложнения |
|форма | | |де- | |
| | | |гидратац| |
| | | |ии | |
|Гастроинтестина|Гастритический |Субклиниче|I–IV ст.|Плевропневмония |
|льная |Гастроэнтеритическ|ское | |Менингит |
| |ий |Легкое | |Гепатохолецистит|
| |Гастроэнтероколити|Среднетяже| | |
| |ческий |лое | |Инфекционно-токс|
| | |Тяжелое | |иче- |
| | | | |ский шок |
| | | | |Дегидратационный|
| | | | |шок |
| | | | |Острая почечная |
| | | | |недо- |
| | | | |статочность |
| | | | |Острая |
| | | | |почечно-пече- |
| | | | |ночная |
| | | | |недостаточность |
| | | | |Отек-набухание |
| | | | |вещест- |
| | | | |ва головного |
| | | | |мозга |
|Генерализованна|Септикопиемический|Тяжелое | | |
|я | | | | |
| |Септицемический | | | |
| |Тифоподобный | | | |
|Бактериовыделен|Транзиторное |– |– |– |
|ие |Острое | | | |
| |Хроническое | | | |
Степень дегидратации определяется потерей жидкости в процентах от массы тела: I степень – 1–3% у взрослых, 1–5% у детей; II степень – соответвственно 4–6% и 6–10%; III степень – 7–9% и 11–15%; IV степень –
?10%.
Клиника. Инкубационный период длится от 2–3 часов до 2–3 дней, в среднем –
сутки. Заболевание начинается остро. В начальном периоде доминируют
признаки интоксикации (общая слабость, головная боль, озноб, высокая
температура и др.), вслед за чем появляются симптомы гастроэнтерита –
рвота, понос, боль преимущественно в правой половине живота. При
гастроинтестинальной форме болезни (75–95% случаев) в зависимости от
тяжести ее течения рвота и понос повторяются от 2–3 до 10–20 раз в сутки.
Испражнения обычно водянистые со слизью зеленоватого цвета. При
гастроэнтероколитическом варианте гастроинтестинальной формы сальмонеллеза
испражнения содержат патологические примеси в виде слизи и крови. Кожа и
видимые слизистые оболочки сухие, язык обложен белым налетом. Живот
умеренно вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии, области пупка, правой
подвздошной области. Усиление перистальтики кишечника сопровождается
урчанием. При тяжелом течении заболевания увеличены печень и селезенка.
В связи с обезвоживанием, дизэлектролитемией, нарушением кислотно-основного
состояния (KОC) у части больных развиваются судороги мышц ног и рук.
Отмечаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы – глухость
сердечных тонов, расширение границ сердца, тахикардия, аритмия, гипотония
вплоть до коллапса. В крови – умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной
формулы влево, увеличенная СОЭ. Поражение почек сопровождается
олигоанурией, повышением содержания креатинина и мочевины в крови. В моче –
повышенное содержание белка, лейкоцитов, цилиндры, эритроциты.
В среднем длительность гастроинтестинальной формы болезни составляет 4–7
дней.
Клинические проявления гастроинтестинальной формы сальмонеллеза в
зависимости от тяжести представлены в таблице 2.
Таблица 2. Частота и выраженность клинических и лабораторных признаков
сальмонеллеза в зависимости от тяжести течения болезни
| Признаки |Течение | | |
| |Легкое |Среднетяжелое |Тяжелое |
|Потеря жидкости|1–3 |4–6 |7–10 |
| | | | |
|(% от массы | | | |
|тела) | | | |
|Желудочно-кишеч|Рвота 2–3 |Рвота и стул 6–15|Многократная рвота, стул|
|ный |раза, |раз в |до 20 и |
|тракт |стул 3–5 |сутки на |более раз в сутки, |
| |раз в |протяжении |интенсивная |
| |сутки на |5–7 дней, |боль в животе, |
| |протя- |метеоризм |увеличение |
| |жении 1–3 | |печени и селезенки |
| |дней | | |
|Дыхание |Не нарушено|Легкая одышка |Выраженная одышка |
|Кровообращение |Не нарушено|ЧСС 100–120 |Тахикардия, пульс |
| | |уд./мин, |нитевидный |
| | |90?АД>70 мм |или не определяется, |
| | |рт.ст., |АД50 |
|pH крови |7,45–7,35 |7,35–7,30 |