Оглавление:

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 5

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 9

Список литературы: 14

Биосинтез, секреция, регуляция и механизм действия панкреатических гормонов. Эндокринный аппарат поджелудочной железы (островок Лангерганса) секретирует два основных гормона: инсулин и глюкагон. Эти гормоны вырабатываются, соответственно, B (бета) и А (альфа) клетками.

Инсулин образуется из предшественника, проинсулина, который распадается на две молекулы - С-пептид и инсулин. У здорового человека в сутки секретируется 40-50 ед инсулина. Основным естественным стимулятором секреции инсулина является глюкоза крови: когда она повышается над тощаковым уровнем, секреция инсулина стимулируется и наоборот, она падает при снижении гликемии. Однако и при низких значениях гликемии между приемами пищи секреция инсулина сохраняется, хотя и на минимальном уровне
(базальная секреция), что имеет физиологическое значение. Главная физиологическая функция инсулина заключается в депонировании в инсулинзависимых тканях (печени, мышцах и жировой ткани) энергетических субстратов, поступающих с пищей . Под действием инсулина стимулируется депонирование глюкозы в печени в виде гликогена, а в мышечной и жировой тканях активируется транспорт глюкозы через клеточную мембрану. Кроме того, инсулин подавляет катаболизм гликогена в печени, жира в адипоцитах и белка в мышечных тканях. Все это снижает посталиментарную гликемию и способствует накоплению белков, жиров и гликогена в организме, которые расходуются между приемами пищи и в процессе голодания.

Глюкагон образуется из предшественника проглюкагона и его секреция, в противоположность инсулину, стимулируется при снижении гликемии, и подавляется при ее повышении. Основная физиологическая функция глюкагона заключается в активизации процессов доставки энергосубстратов из депо к тканям между приемами пищи. Он стимулирует продукцию глюкозы и кетоновых тел печенью, активируя гликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез.

Методы исследования. Инсулин, глюкагон и С-пептид определяются радиоиммунологически. Поскольку С-пептид и инсулин секретируются бета- клетками в равных количествах, то полагают, что концентрация С-пептида в плазме крови отражает секрецию инсулина.

Глюкоза в цельной крови натощак находится в пределах 60-110 мг% (3,5-6 ммоль/л), а в плазме или сыворотке ее уровень на 10-15% выше и составляет
70-120 мг% (4-6,5 ммоль/л). Более точными методами определения глюкозы являются ферментные (на основе глюкоз-оксидазы или гексокиназы), а также калориметрический методы, где используется о-толуидин. В методах автоматизированного определения глюкозы, основанных обычно на взаимодействии глюкозы с молекулами меди или железа, результаты неспецифичны, так как с этими элементами могут взаимодействовать не только глюкоза, но и аскорбиновая кислота, а также и ряд других веществ, которые циркулируют в крови в повышенных количествах, например, при азотемии. В настоящее время разработаны специальные тест-полоски для определения гликемии в капиллярной крови (“Глюкохром”, например), которые взаимодействуя с кровью изменяют свой цвет в зависимости от уровня гликемии. В последние годы стали широко использоваться портативные аппараты для определения гликемии в домашних условиях.

Глюкозурия в норме отсутствует и в настоящее время определяется обычно с помощью специальных тест-полосок ( “Клинистикс”, “Диастикс” и др.) с нанесенной на них глюкоз-оксидазой; полоска меняет цвет в зависимости от уровня глюкозы в моче. Следует иметь в виду, что при снижении почечного порога для глюкозы, который составляет 160-180 мг% (9-10 ммоль/л), глюкозурия появляется даже на фоне нормогликемии (почечный диабет); при этом почечный диабета нередко сопутствуют длительно декомпенсированному сахарному диабету. С другой стороны, у больных диабетом с почечной недостаточностью глюкозурия может отсутствовать на фоне высокой гипергликемии. В этой связи глюкозурия не считается надежным критерием компенсации диабета и используется с этой целью лишь у ограниченного числа больных диабетом.

Гликозилированный гемоглобин (син. гликогемоглобин, гликированный гемоглобин, HbA1c), т.е. гемоглобин, необратимо связанный с глюкозой, отражает степень компенсации сахарного диабета в течении предшествующих 8-
12 недель. В норме уровень гликогемоглобина составляет 5-8%, и его повышение, например, более 10% указывает на плохую компенсацию диабета в предшествовавшие 2-3 мес.

Кетонурия, т.е. кетоновые тела в моче (бета-гидроксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон) в норме отсутствуют и обычно определяются с помощью коммерчески производимых реактивов: таблетки “Ацетест”, “Кетостикс” и “Кето-Диастикс”. Следует иметь в виду, что кроме сахарного диабета кетонурию могут вызвать голодание, высокожировая диета, алкогольный кетоацидоз, лихорадка и другие состояния, при которых активизируются процессы катаболизма.

Микроальбуминурия, т. е. скорость экскреции альбумина с мочой, в норме в ночной порции мочи не превышает 15 мкг/мин; значения 20-200 мкг/мин или выше указывают на раннюю стадию развития диабетической нефропатии.

Протеинурия в клинической практике нередко является первым симптомом диабетической нефропатии. В норме она не должна превышать за сутки 30 мг.

Синдромы. Гипогликемическийсиндром (гипогликемия), связан с понижением гликемии до уровня, который запускает гормональные гомеостатические механизмы (адренергические) и/или сопровождается нейрогликопеническими симптомами. Гомеостатический симптомокомплекс связан с повышением уровня гормонов, активирующих симпато-адреналовую систему: адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и соматотропного гормона.
Гомеостатическая реакция организма проявляется ярким симптомокомплесом, включающим потливость, сердцебиение, голод, тахикардию, тремор и общее возбуждение, который характеризует умеренно выраженную гипогликемию.
Нейрогликопенические симптомы сопутствуют обычно тяжелой гипогликемии и включают невозможность сконцентрировать внимание, беспричинную тревожность, бессвязную речь, головную боль, нечеткость зрения, эксцентричное поведение, локальные или генерализованные судороги, ступор и кому. Для гипогликемии также типично устранение симптомов после приема сладкой, содержащей рафинированные углеводы пищи (сахар, конфеты и др.).

Диагноз гипогликемии основывается на вышеуказанном симптомокомплексе, когда он сочетается со снижением гликемии в цельной крови менее 40 мг% (2,5 ммоль/л) или указанный уровень гликемии определяется у таких больных натощак (т.е. после ночного голодания). Однако, кроме уровня и темп падения гликемии определяет развитие гипогликемии: когда у больного диабетом с высокой гликемией скорость ее снижения превышает 1 мг%/мин (0,06 ммоль/л/мин), то симптомы гипогликемии могут проявиться и при уровне сахара крови, значительно превышающем 2,5 ммоль/л.

Выделяют три типа гипогликемии: индуцированную (обусловленную приемом сахароснижающих препаратов или алкоголя), постпрандиальную (в ответ на прием углеводов, у больных после гастрэктомии и идиопатическую) и тощаковую
(связана обычно с эндокринопатиями: инсулинома, экстрапанктреатические опухоли, надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм; болезнями печени: острый печеночный некроз, гликогенозы; дефицит предшественников глюкозы в процессе неоглюкогенеза: голодание, гипогликемия беременных, уремия).

Целью лечение гипогликемии как синдрома, является нормализация гликемии. Если больной в сознании, то обычно достаточно приема пищи, содержащей рафинированные углеводы: стакана чая с 4 кусочками сахара, сока и любого сладкого напитка с добавлением сахара (за исключением тех, что приготовлены на основе сахарозаменителей или фруктозы), конфет и др.

Когда больной безсознания (гипогликемическая кома), то внутривенно вводится 20-50 мл 40% глюкозы (терапия выбора) в течении 1-3 мин; если в течении этого времени больной не приходит в сознание, то повторяют введение
50 мл 40% глюкозы. После восстановления сознания прием богатой рафинированными углеводами пищи нужно начать немедленно. После гипогликемии уровень сахара крови должен регулярно (каждые 2-4 часа) определяться в течении 12-24 часов, чтобы контролировать эугликемическое состояние. При отсутствии глюкозы для внутривенного введения, гипогликемия может купироваться внутримышечным или внутривенным введением 1 мг глюкагона
(которым должны быть обеспечены все больные диабетом, получающие сахароснижающие препараты). Предотвращение повторных эпизодов гипогликемии связано, прежде всего, с установлением точного диагноза и устранением первопричины синдрома.

Гипергликемический синдром (гипергликемия) развивается вследствие инсулиновой недостаточности, ведущей, с одной стороны, к повышенной продукции глюкозы печенью, а с другой, к нарушению ее утилизации мышечной и жировой тканью. Он начинает клинически проявляться после превышения уровнем гликемии почечного порога для глюкозы - 160-180 мг% (9-10 ммоль/л). Это ведет к экскреции глюкозы с мочой, что, в свою очередь, вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией (частое и обильное мочеиспускание, превышающее в объеме 3 литра), а последняя ведет к полидипсии с симптомами сухости во рту, жажды. Когда полиурия не компенсируется полидипсией, наступает дегидратация организма с симптомами обезвоживания (сухость кожи и слизистых, снижение массы тела).

Резко выраженное обезвоживание организма, возникающее обычно после 7-
14 дней осмотического диуреза, ведет к развитию, так называемой гиперосмолярной (некетонемической) комы, которая чаще встречается при ИНСД.
Провоцируют эту кому пневмония, сепсис, инфекция мочевых путей, лекарственные препараты (мочегонные, глюкокортикоиды, дифенин), парентеральное питание, диализ. При осмотре выявляются симптомы тяжелой дегидратации: сухость слизистых и кожи со снижением тургора, а также мягкие глазные яблоки. При лабораторном обследовании выявляется высокая гипергликемия, более 600 мг% (33 ммоль/л), гиперосмолярность (более 320 мОсм/кг), азотемия (азот мочевины более 60-90 мг%) и отсутствует кетоз.

Главным в лечении является устранение обезвоживания и поэтому в первые
8-10 часов может быть внутривенно введено до 4-6 л физиологического раствора под контролем центрального венозного давления. В остальном лечение такое же, как и при диабетической кетоацидотической коме.

Диабетический кетоацидоз связан с накоплением в крови кетоновых тел
(ацетона, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата) на фоне выраженной инсулиновой недостаточности и гиперпродукции глюкагона. Клинические симптомы нарастают постепенно, в течении суток или нескольких дней, и вначале прогрессирует гипергликемический синдром, к которому присоединяется кетоацидотическое состояние с симптомами: тошнота, рвота, шумное глубокое дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, мышечные боли, боли в животе, сонливость и заторможенность, которые могут перейти в явную кому.
При осмотре, кроме признаков дегидратации, выявляются тахикардия и гипотония.

Лабораторные признаки диабетического кетоацидоза: сывороточный бикарбонат снижается менее 15 мэкв/л, рН артериальной крови - менее 7,3, ацетон плазмы положителен в разведении 1:2 и более, уровень гликемии превышает 350 мг% (19,5 ммоль/л), гиперкалиемия, гиперфосфатемия, умеренная гипонатриемия, повышенный уровень азота мочевины и креатинина.

В состоянии кетоацидоза лечение проводится в следующих основных направлениях: устранение дегидратации, заместительная инсулинотерапия, коррекция электролитных нарушений и поиск и устранение причины (острое инфекционное заболевание, инфаркт, инсульт и др.), спровоцировавшей кетоацидоз.

Для устранения дегидратации обычно требуется ввести до 6-10 л жидкости за сутки. Больным с гипотонией вводится изотонический физиологический раствор, а в остальных случаях - 0,45% физиологический раствор, так как осмолярность плазмы обычно значительно повышена. При этом скорость введения жидкости должна быть высокой: 1000 мл/час в первые 1-2 часа, в дальнейшем -
300-500 мл/час в течении первых 24 часов. Скорость введения зависит от интенсивности мочеотделения, артериального давления и циркуляторной реакции на большую водную нагрузку. Как только гликемия снизится до 250 мг%, вместо физиологического раствора начинают вводить 5% раствор глюкозы, поддерживая гликемию на уровне 250-300 мг%, чтобы предотвратить трудно прогнозируемую гипогликемию и развитие отека мозга.

Предложен целый ряд схем инсулинотерапии диабетического кетоацидоза, но определяет успех лечения, главным образом, регулярное ежечасовое исследование гликемии с оперативной оценкой эффективности введения предшествующей дозы инсулина. Используется для лечения только простой инсулин, предпочтительно человеческий. Вначале вводится струйно внутривенно простой инсулин в дозе 10 ед и одновременно начинают постоянное внутривенное введение инсулина со скоростью 6 ед/час или точнее 0,1 ед/кг/час. Раствор инсулина для внутривенного введения готовится из расчета
- 25 ед простого на 250 мл физиологического раствора. Когда для выведения из комы используют внутримышечный способ введения инсулина, то его вводят каждый час из расчета 0,1 ед/кг массы тела. Постоянное внутривенное или ежечасовое внутримышечное введение инсулина продолжают до тех пор пока не нормализуется рН крови. Далее переходят на интенсивную инсулинотерапию.

При отсутствии гиперкалиемии и сохраненном диурезе хлорид калия вводится в дозе 10-30 мэкв/час в течении второго и третьего часа лечения комы. Но если исходный уровень калия ниже 3,5 мэкв/л, то хлорид калия следует вводить немедленно, под контролем калиемии (не реже чем через каждые 2 часа) и ЭКГ. Поскольку коме сопутствует и гипофосфатемия, то рекомендуется также вводить и фосфат со скоростью 5-10 ммоль/час, контролируя при этом и уровень кальция каждые 4-6 часов, так как гиперфосфатемия вызывает гипокальциемию. Введение фосфата противопоказано при почечной недостаточности. Введение бикарбоната натрия при кетоацидотической коме, как правило, противопоказано, так как вызывает парадоксальное снижение рН цереброспинальной жидкости, усугубляя проявления мозговой комы, и, кроме того, усиливает гипоксию тканей. Однако, когда рН снижается ниже 7,1, что угрожает жизни больного, тогда следует ввести 1-2 флакона бикарбоната натрия (содержащих 44 мэкв/50 мл), которые добавляются к 1 л 0,45% физиологического раствора и это количество вводится быстро, в течении часа. Такая терапия повторяется до тех пока рН не повысится более
7,1.

Лактацидоз (молочно-кислая кома), редкий синдром, который связан с повышенным накоплением молочной кислоты (лактата) в крови (более 6 ммоль/л), что вызывает гипоксия тканей, печеночная недостаточность или циркуляторный коллапс. Обычно, лактацидоз развивается у крайне тяжелых больных с инфарктом миокарда, сепсисом, анемией, кровотечением или поражением печени. Описаны случаи развития лактацидоза на фоне приема фенформина, особенно с нарушенным метаболизмом лактата или фенформина.

Основными симптомами лактацидоза являются выраженная гипервентиляция и нарушение сознание, которое переходит постепенно в глубокую кому. Гликемия умеренно повышена. Бикарбонат плазмы и рН снижены. Кетоновые тела в крови отсутствуют, а в моче могут быть слабо положительны если больной длительное время не ел. В отсутствии азотемии, гиперфосфатемия является достаточно надежным косвенным признаком лактацидоза. Прямым указанием на лактацидоз является уровень молочной кислоты, превышающий 6 ммоль/л (норма около 1 ммоль/л).

Лечение заключается в устранении, прежде всего, первопричины лактацидоза, и проведение искусственной вентиляция легких с адекватной оксигенацией. При тяжелом ацидозе (рН менее 7,1) назначается бикарбонат натрия по той же схеме, что и кетоацидотической коме.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет - эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной и/или относительной инсулиновой недостаточностью. Под абсолютной инсулиновой недостаточностью подразумевается сниженная секреция инсулина, а относительная - характеризуется потерей, в той или иной степени, чувствительности инсулинзависимых тканей к биологическому действию инсулина.

Диагностика сахарного диабета основывается на результатах исследования гликемии. Если уровень гликемии натощак при повторном исследовании превышает 140 мг% (6,7 ммоль/л), то устанавливается диагноз сахарного диабета. При уровне гликемии натощак менее 140 мг% диагноз сахарного диабета уточняется в пероральном тесте толерантности к глюкозе (ПТТГ): когда прием натощак 75 г глюкозы вызывает гипергликемию через 2 часа более
200 мг% (11,1 ммоль/л) и, кроме того, хотя бы в одной промежуточной точке исследования гликемия также превышает 200 мг%, то в этом случае диагностируется сахарный диабет.

Если в ПТТГ гликемия натощак не превышает 140 мг%, через 2 часа после приема глюкозы выше 140 мг%, но не более 200 мг%, а в промежуточных точках не выше 200 мг%, тогда такое состояние называют нарушенной толерантностью к глюкозе(НТГ). Следует иметь в виду, что далеко не во всех случаях НТГ переходит в дальнейшем в сахарный диабет: толерантностью к глюкозе может восстановиться или остаться нарушенной на неопределенно долгое время.

ПТТГ нецелесообразно проводить в следующих случаях: (а) когда натощак определяется высокая гипергликемия (более 140 мг%); (б) у больных с острыми заболеваниями или на постельном режиме; (в) получающих диуретики, пропранолол, дифенин, глюкокортикоиды, эстрогены или контрацептивные средства.

Классификация. Большинство больных сахарным диабетом болеют, так называемым первичным, эссециальным сахарным диабетом, который разделяется на два типа - инсулинзависимый сахарный диабет (тип I) и инсулиннезависимый сахарный диабет (тип II). Когда сахарный диабет вызван заболеваниями или веществами, поражающими эндокринный аппарат поджелудочной железы или инсулиновые рецепторы, то такой диабет носит название вторичного или симптоматического. Сахарный диабет, развившийся во время беременности называют диабетом беременных.

Выделяют три степени тяжести диабета. К диабету легкой степени относят те формы заболевания, где компенсация обменных нарушений, в частности, нормогликемия, поддерживается одной диетой и в анамнезе не было случаев кетоза. Могут быть начальные проявления осложнений диабета (диабетическая ангиопатия, обратимая нейропатия, микроальбуминурическая стадия нефропатии).

При диабете средней тяжести нормогликемия поддерживается только благодаря приему сахароснижающих препаратов (таблетированных или инсулина); редко возникающий кетоз (на фоне стресса) легко устраняется диетой и адекватной заместительной терапией. Выражены осложнения диабета, но не инвалидизирующие больного (диабетическая ретинопатия, протеинурическая стадия нефропатии, стойкие проявления нейропатии без нарушения функции органов).

Диабет тяжелого течения определяется наличием инвалидизирующих больного специфических осложнений диабета в развернутой стадии. К ним относятся трудно устраняемый длительный, рецидивирующий кетоз или частые кетоацидотические состояния и комы; лабильное течение диабета со склонностью к частым гипогликемиям; пролиферативная стадия диабетической ретинопатии с нарушением остроты зрения; диабетическая нефропатия с явлениями почечной недостаточности; висцеральная и/или периферическая нефропатия с нарушением функции органов; диабетическая стопа с трофическими нарушениями и, в частности, стопа Шарко; инвалидизирующие больного проявления диабетической макроангиопатии.

Клиника. Симптомы неосложненного сахарного диабета обусловлены, главным образом, инсулиновой недостаточностью, что проявляется гипергликемическим синдромом. Поскольку инсулин обладает анаболическим действием, то при его дефиците больные худеют, несмотря на компенсаторно повышающийся аппетит, достигающий иногда степени булемии (“волчий голод”).

Когда развиваются осложнения диабета, то к вышеописанным симптомам присоединяются и специфические клинические признаки соответствующих осложнений (см. ниже).

Клинические проявления ИЗСД и ИЗСД имеют характерные отличительные особенности.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), тип I, обусловлен вирусным и/или аутоиммунным разрушением бета-клеток и потому с самого начала болезни такие больные нуждаются в заместительной инсулинотерапии, откуда его название инсулинзависимого. При ИЗСД часто находят специфические лейкоцитарные антигены, носители которых, вероятно, предрасположены к аутоиммунным заболеваниям. Но, вместе с тем, наследственность по сахарному диабету обычно не отягощена. ИЗСД болеют до 10-20% всех больных диабетом и он обычно развивается в молодом возрасте, до 30-35 лет. У больных ИЗСД имеется склонность к развитию кетоза и кетоацидоза.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), тип II или диабет взрослых, связан с резистентностью инсулинзависимых тканей к биологическому действию инсулина, что приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и нарушению ее утилизации тканями. Развивается этот тип диабета обычно у полных лиц старше
35-40 лет. Им болеют до 80-90% всех больных диабетом и у многих больных отягощена наследственность по диабету. При ИНСД не отмечается повышенной склонности к развитию кетоза или кетоацидоза. В начале заболевания уровень инсулина в крови повышен, но в дальнейшем, спустя несколько лет, продукция инсулина падает и больные нуждаются в заместительной инсулинотерапии, т.е. развивается так называемый инсулинопотребный диабет второго типа. У очень небольшого числа больных инсулиннезависимый сахарный диабет развивается в молодом возрасте, до 20 лет, и тогда он носит название диабета взрослых у молодых.

Следует заметить, что не всегда удается однозначно определить по клиническим проявлениям и даже лабораторным признакам тип сахарного диабета, особенно, когда он развивается после 30 лет. Тогда тип диабета определяется клиницистом относительно произвольно, с учетом преобладания у больного признаков, характерных для одного из его типов.

Осложнения. Выделяют острые осложнения диабета (кетоацидотическая кома, гиперосмолярная кома, лактацидоз; см выше) и поздние осложнения
(ретинопатия, нефропатия, нейропатия, диабетическая стопа, дерматопатия, макроангиопатия, некоторые редкие инфекции), которые развиваются при любом типе сахарного диабета и главная их причина - неполная компенсация обменных нарушений.

Поздние сосудистые осложнения диабета разделяют на две категории: микроангиопатию и макроангиопатию. Микроангиопатия - специфическое для сахарного диабета поражение мелких сосудов (капилляров и прекапиллярных артериол), для которого характерно утолщение базальной мембраны капилляров.
Микроангиопатия клинически проявляется ретинопатией, нефропатией. Кроме того, могут вовлекаться и мелкие сосуды сердца, что сопровождается развитием кардиомегалии и сердечной недостаточности, при интактных коронарных сосудах. Макроангиопатией называют атеросклеротическое поражение сосудов, которое при диабете прогрессирует заметно быстрее, чем у лиц без диабета.

Диабетическую ретинопатию разделяют на два основных типа: непролиферативную и пролиферативную.

Непролиферативная ретинопатия является ранней стадией поражения сетчатки при диабете и характеризуется такими изменениями как микроаневризмы, точечные кровоизлияния, экссудаты и отек сетчатки. На этой стадии через ретинальные капилляры проникают в сетчатку белки, липиды или эритроциты. Когда в этот процесс вовлекается желтое пятно, зона с наибольшим числом клеток зрения, нарушается острота зрения.

Пролиферативная ретинопатия характеризуется прорастанием в сетчатку и стекловидное тело новых капилляров и фиброзной ткани. Это связано с окклюзией мелких сосудов сетчатки, что вызывает ее гипоксию; а это, в свою очередь, стимулирует рост новых сосудов. Вновь образованные сосуды обладают повышенной ломкостью, что и предрасполагает к кровоизлияниям. Зрение сохраняется до тех пор, пока не происходит кровоизлияния в стекловидное тело или отслойка сетчатки.

Лечение заключается в панретинальной ксеноновой или аргоновой лазерной фотокоагуляционной терапии, которая, снижая потребность сетчатки в кислороде, приостанавливает пролиферацию сосудов. В случае повторяющихся в течении года кровоизлияний в стекловидное тело, проводят хирургическое удаление стекловидного тела (витрэкомия), что, в определенной степени, восстанавливает зрение. Поскольку ранняя диагностика пролиферативной ретинопатии и ее немедленное лечение способствуют сохранению зрения, то у больных с длительностью диабета более 10 лет необходимо ежегодно планово исследовать глазное дно.

Выделяют два типа катаракты при диабете - субкапсулярную и сенильную.
Субкапсулярная катаракта развивается преимущественно при ИЗСД, иногда очень быстро и, как правило, на фоне высокой гипергликемии у больных с плохо компенсируемым сахарным диабетом. При осмотре выявляются хлопьевидные (как
“снежинки”) образования, локализующиеся под капсулой хрусталика. Сенильная катаракта обусловлена склеротическими изменениями в ядре хрусталика.

Диабетическая нефропатия - в начальной стадии у больных ИЗСД проявляется гиперфильтрацией, а в дальнейшем характер поражения почек при обоих типах диабета совпадает: утолщается базальная мембрана капилляров и мезангиум клубочков, что сопровождается повышенной клубочковой проницаемостью и вначале развивается микроальбуминурия (при экскреции альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут), а затем и протеинурия (более 300 мг/сут). Устойчивая протеинурия является чрезвычайно неблагоприятным симптомом поражения почек при диабете, так как почечная недостаточность возникает обычно спустя 5 лет. Артериальная гипертензия менее чувствительный показатель поражения почек и тесно связан со степенью альбуминурии и длительностью диабета. Протеинурия 3-5 г/сут ведет к гипоальбуминемии и развитию отеков (невротический синдром). После появления азотемии отражает обширное поражение почек, которое тяжелая уремия развивается спустя примерно 3-4 года.

Лечение нефропатии включает следующие направления: компенсация диабета, нормализация артериального давления, коррекция гиперлипидемии и замедление прогрессирования протеинурии. Инфекция мочевых путей нередко развивается при диабете и требует соответствующего лечения. Активное лечение артериальной гипертензии существенно замедляет развитие конечной стадии нефропатии. Наиболее эффективны в этом отношении ингибиторы ангиотензин конвертирующего фермента (капотен, каптоприл, эналаприл, лисиноприл), которые, кроме того, уменьшают альбуминурию, особенно на стадии микроальбуминурии. При непереносимости ингибиторов ангиотензин конвертирующего фермента или недостаточной их эффективности для лечения гипертензии может быть использован весь арсенал известных гипотензивных препаратов и их комбинация.

При почечной недостаточности эффективность гемодиализа у больных сахарным диабетом весьма ограничена, прежде всего, ввиду быстрого прогрессирования макроангиопатии и развития инфаркта и инсульта. Имеется успешный опыт применения перитонеального диализа в амбулаторных условиях и, в настоящее время, он рассматривается как один из возможных перспективных методов лечения больных диабетической нефропатией, имеющий низкий процент осложнений.

Трансплантация почек часто дает хорошие результаты и при наличии подходящего донора и отсутствии противопоказаний может быть методом выбора.

Диабетическая нейропатия включает следующие основные формы: периферическую, мононейропатическую, амиотрофическую и автономную.

Периферическая нейропатия обусловлена симметрической сегментарной демиелинизацией длинный нервных аксонов и является одним из наиболее частых осложнений диабета. Больные жалуются на ощущения жжения, онемения и покалывания, которые усиливаются по ночам. Нарушается тактильная чувствительность в виде носков и перчаток. Снижаются глубокие сухожильные рефлексы и вибрационная чувствительность. Постепенно присоединяются болевые ощущения. Интенсивность боли разная - от умеренной до “простреливающей” и непереносимой, и обычно усиливающейся по ночам. Радикулопатию, сопровождающуюся болью в грудной клетке или в области живота бывает трудно отличить от инфаркта миокарда или острого живота.

Для лечения болевой формы диабетической нейропатии было предложено целый ряд фармакологических средств, включая обычные ненаркотические аналгетики, дифенин или карбамазепин в противосудорожных дозах и амитриптилин в суб-антидепрессивных дозах (50-150 мг на ночь) в виде монотерапии или в комбинации с фторфеназином, 1 мг три раза в день. Но если
7-10 дней такого лечения не приносят облегчения - эти препараты следует отменить.

Не последнее место в лечении нейропатии занимает и хорошая компенсация обменных нарушений. Поскольку периферическая нейропатия является одной из основных причин развития диабетической стопы, то каждый такой больной должен быть обучен методам ее профилактики (см. ниже).

Мононейропатия связана с изолированным поражением одного нерва или нервного корешка (как правило, бедренного, седалищного, латерального бедренного кожного или третьего черепного нервов). Предполагается, что мононейропатия обусловлена окклюзией сосуда, кровоснабжающего нерв. Чаще всего больных беспокоят боли в области иннервации пораженного нерва.
Диабетический паралич третьего черепного нерва, проявляющийся птозом и офтальмоплегией, отличается от таких, прогностически более неблагоприятных заболеваний, как аневризма и тромбоз кавернозного синуса тем, что при диабетической мононейропатии сохраняются зрачковые рефлексы на свет. Остро возникающая односторонняя опоясывающая боль в области грудной клетки или живота (радикулопатия), может симулировать опоясывающий лишай или острый живот. Мононейропатия прогностически благоприятное осложнение диабета, поскольку в большинстве случаев наступает спонтанное выздоровление в течении 3-18 месяцев.

Диабетическая амиотрофия проявляется обычно двусторонней атрофией и слабостью мышц ягодиц и бедер; реже поражаются мышцы плечевого пояса. При этом амиотрофия не сочетается с болевым синдромом и, чаще всего, развивается у пожилых больных. Прогноз обычно благоприятный: через несколько месяцев у большинства больных наступает спонтанное выздоровление.
Больных с амиотрофией желательно лечить инсулином даже в тех случаях, когда компенсация диабета достигается и таблетированными препаратами, что улучшает прогноз заболевания.

Автономная нейропатия проявляется ортостатической гипотонией, импотенцией, ретроградной эякуляцией, гипотонией мочевого пузыря, гастропарезом и диабетической диареей. Поражение блуждающего нерва сопровождается вначале снижением синусовой аритмии (потеря вариабельности интервала R-R на ЭКГ), а затем развивается синусовая тахикардия.
Судомоторные нарушения вызывают дистальный ангидроз (снижение потливости ладоней и стоп) и компенсаторно развивается центральный гипергидроз
(повышенная потливость лица и туловища). Диабетические нейропатический отек связан с симпатической денервацией сосудов. Автономная нейропатия, снижая активность симпато-адреноловой системы, маскирует ранние симптомы гипогликемии при диабете, что нередко ведет к непрогнозируемым быстро развивающимся тяжелым гипогликемиям на фоне инсулинотерапии. Лечение автономной нейропатии симптоматическое.

Диабетическая стопа - развивается вследствие диабетической нейропатии и периферической ангиопатии, которые способствуют повышенному травмированию стопы и кожной поверхности, образованию мозолей и инфицированных плохо заживающих язв, остеопорозу и частым, обычно бессимптомным, переломам костей стопы (сустав Шарко). Главным в лечении диабетической стопы являются меры профилактики. Больной должен ежедневно осматривать стопы, включая и подошвы (с помощью зеркала), чтобы вовремя обнаружить минимальные поражения кожи стопы. Следует ежедневно менять носки и мыть ноги (не отмачивая!) теплой водой с мылом, тщательно их вытирая полотенцем, особенно между пальцев. Смазывать сухую кожу увлажняющим кремом для лица или тела, не оставляя крем между пальцев. Состригать ногти по прямой, оставляя слегка выступающие с латеральной поверхности края, для профилактики “вросшего ногтя”. Сухие мозоли аккуратно удаляются только морской губкой (но не бритвой или другими режущими инструментами!). Обувь должна быть удобной и не тесной и, перед тем как надеть, ее всегда нужно осматривать и ощупывать изнутри на предмет обнаружения случайно попавших инородных тел. Больной не должен: курить; мыть ноги горячей или холодной водой; использовать согревающие грелки или лампы; срезать мозоли или использовать для их удаления специальные мази (специальные микрохиругические вмешательства на стопах может осуществлять только врач-хироподист, хирург или медсестра, прошедший специальную подготовку); класть ногу на ногу; носить сандалии и другую открытую обувь, особенно на пляже; носить обувь без носок; носить носки или чулки со швами или грубыми складками, а также со сдавливающими ногу тугими резинками. Все сказанное должно быть тщательно разъяснено каждому больному с симптомами диабетической стопы. При возникновении нейропатической язвы стопы (и сохраненном кровоснабжении стопы) назначается антибиотикотерапия и постельный режим или, по крайней мере, резкое ограничивается нагрузка на пораженную стопу, до тех пор, пока не наступит заживление раны, что нередко требует многих недель лечения. Когда трофические нарушения в области стопы обусловлены, главным образом, нарушением кровоснабжения конечности (не прощупывается пульс на крупных артериях стопы), то консервативное лечение - неэффективно и применяется, там где возможно, пластика сосудов, а в остальных случаях - ампутация пораженной ткани.

Дермопатия может проявляться в виде коричневого цвета атрофических участков кожи, локализующихся обычно в области голеней (“пятнистая голень”), что связывают с гликозилированием тканей или сосудистыми нарушениями. Редким осложнением диабета является липоидный некробиоз, который чаще всего поражает кожу передней поверхности голеней и проявляется резким истончением кожи, через которую становятся видны подкожные сосуды, как через папиросную бумагу; иногда пораженный участок изъязвляется, что лечится симптоматически.

Инфекционные поражения в виде бактериурии, кандидозного эзофагита и кандидозного вагинита часто встречаются у больных диабетом. Некоторые редкие инфекции наблюдаются практически исключительно при диабете, в частности, эмфизематозный холецистит, мукормикоз, злокачественный наружный отит и папиллонекроз почек.

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Идеальные цели лечения сахарного диабета включают сохранение нормального стиля жизни; нормализация обмена углеводов, белков и жиров; предотвращение гипогликемических реакций; предотвращение поздних осложнений диабета; психологическая адаптация к жизни с хроническим заболеванием. Эти цели могут быть лишь отчасти достигнуты у больных диабетом, что обусловлено несовершенством современной заместительной терапии. Вместе с тем, на сегодня твердо установлено, что чем ближе гликемия у больного к нормальному уровню, тем менее вероятно развитие поздних его осложнений диабета. В связи с этим разработаны критерии качества компенсации диабета, которые широко используется в диабетологической практике (табл. 1). К достижению хорошей компенсации диабета следует стремиться каждому больному с первых дней заболевания, чему способствует их обучение в так называемых “школах больного диабетом”. А там где не организовано такого рода школ, больные должны быть обеспечены, по крайней мере, специальными обучающими материалами (книги, брошюры, журналы, газеты) и дневниками больного диабетом. Самостоятельное и эффективное лечение также предполагает обеспечение всех больных