ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СИФИЛИСА

Существуют три теории (гипотезы) возникновения сифилиса. Кратко суть их сводится с следующему.

Согласно одной точке зрения, сифилис был привезен в Европу моряками X.
Колумба после открытия ими Америки. Заражение моряков якобы произошло от местных жителей, а последние, занимаясь скотоложеством, заражались от лам.
Спирохетоз у этих животных известен и доказан давно. Сторонники этой теории, названные американистами, указывают на то обстоятельство, что после возвращения экспедиции X. Колумба в 1493 г. в портовых городах Испании стали регистрироваться случаи заболевания сифилисом.

Согласно второй теории, в государствах, расположенных на территории
Европы, Азии, в районах Ближнего Востока, сифилис существовал с доисторических времен. Доказательства, приводимые сторонниками этой точки зрения, также убедительны, и их нельзя не принимать во внимание. В трудах великих ученых древности, таких, как Гиппократ, Гален, Цельс, Сусрута,
Диоскорид, Плутарх, Архиген, Авиценна, имеются высказывания о болезнях, имеющих проявления (язвы, афты, кондиломы и др. ), очень похожие на сифилитические. Например, Авиценна описывает поражения, напоминающие твердый шанкр, широкие кондиломы, папулезные сифилиды, гуммы. Интересно, что болезни, при которых имелись язвенные поражения кожи и мышц, напоминающие проявления третичного сифилиса, Авиценна называл сификулус.
Сохранились сделанные им описания поражений костей, напоминающих сифилитические поражения костной системы.

В 1961 г. Т. Cockburn и в 1963 г. Е. Hudson высказали точку зрения, согласно которой родиной сифилиса является Африка. По их теории, возбудители тропических, или эндемических, трепонематозов (Treponema pertenue — возбудитель фрамбезии, Treponema carateum — возбудитель пинты,
Treponema bejol — возбудитель беджеля) и возбудитель венерического сифилиса
(Treponema pallidum) являются различными вариантами распространенной когда- то идентичной трепонемы.

Этапы развития сифилидологии

Наименованием «сифилис» человечество обязано итальянскому врачу D.
Fracastoro, который создал в 1530 г. поэму о пастухе по имени Сифилус, наказанном богами болезнью половых органов «за дружбу со свиньей» (греч. sus — свинья, philos — друг), а по другой версии, — «за дерзкие упреки, которые он бросал богам». До этого времени сифилис называли испанской, итальянской, французской болезнью или присваивали ей имена различных святых. Название «сифилис» не затрагивало ни имен святых, ни чьего-либо национального самолюбия и поэтому, очевидно, осталось в практике до наших дней. Намного реже использовался термин «люэс» (лат. lues — зараза, болезнь), который по отношению к сифилису впервые употребил Ф. Рабле и который стали применять в медицинской практике после того, как в 1554 г. его повторил в своей книге Ж. Фернель.

Врач Lindeman в июле 1851 г. под контролем комиссии Парижской академии сделал себе разрез на левой руке и внес в него выделения, взятые из папул миндалин больного сифилисом. Через несколько недель, пишет в своей книге
«Дерматическая медицина» Г. Глязер (1965), появились признаки болезни,
«симптомы тяжелого заражения». Lindeman отказался от лечения, считая, что если он потом, может быть, умрет, то своей смертью обратит внимание ученых на столь тяжелую болезнь, какой является сифилис.

Таким же подвигом был поступок молодого врача Мезенова, который в 1906 г. привил себе сифилис для испытания профилактического действия каломельной мази, предложенной И. И. Мечниковым (10 частей каломели и 20 частей ланолина). После этого мазь Мечникова как средство личной профилактики получила всемирное признание. Высокие моральные принципы руководили врачами, совершившими эти поступки.

Намного раньше, еще в 1767 г., подобное мужество проявил и английский ученый, профессор хирургии J. Hunter1. В этот период существовали две точки зрения. Согласно одной, сифилис и гонорея считались единой инфекцией с различными проявлениями, согласно другой — это две различные инфекции.
Стремясь положить конец спорам, J. Hunter, авторитет которого как ученого был чрезвычайно высок (напомним, что в то время венерические болезни лечили хирурги), ввел себе в уретру гной от больного гонореей. Через несколько дней у него появились выделения, а через несколько недель — твердый шанкр.
Теперь мы понимаем, что в этом случае произошла роковая ошибка: материал был взят от больного, который страдал одновременно гонореей и сифилисом. Но в то время этот опыт, связанный с самопожертвованием, произвел столь большое впечатление, что надолго отсрочил правильное решение вопроса.

Только через 70 лет опыту J. Hunter было дано надлежащее толкование.
Это стало возможным благодаря исследованиям, проведенным F. Ricord, который с 1831 по 1838 г. путем инокуляции отделяемого 2626 венерических больных заразил 700 человек сифилисом и 667 — гонореей. Ученые не могли не учитывать полученные F. Ricord результаты, но они осудили подобный метод достижения истины.

F. Ricord разработал периодизацию, стадийность течения сифилиса.
Напомним, что учение о периодизации сифилиса было создано в то время, когда возбудитель инфекции еще не был найден и отсутствовали серологические методы диагностики сифилиса, в частности реакция Вассермана.

Следует обратить внимание на труды A. Fournier, посвященные сифилису.
Он описал более 1000 случаев внеполовой локализации твердого шанкра, а всего в его личном архиве имелись данные о 19 000 больных сифилисом. A.
Fournier столь полно и точно охарактеризовал все периоды сифилиса и различные его проявления, что ценность этих описаний сохранилась до настоящего времени; с некоторыми дополнениями они входят во все учебники и монографии. A. Fournier защищал от многочисленных нападок созданное им учение о «парасифилитических» заболеваниях.

В 1875 г. В. М. Грацианский один из первых в мировой литературе описал изменения плаценты при сифилисе матери.

Первое описание прогрессивного паралича принадлежит A. Beyle (1982). В
1858—1859 гг. Duchene de Boulogne выделил сухотку спинного мозга в качестве самостоятельной нозологической формы.

Конец XIX и начало XX века характеризуются многочисленными открытиями возбудителей инфекционных болезней. Однако возбудитель сифилиса был выявлен лишь в 1905г., когда протозоолог F. Schaudin и венеролог Е. Hoffman открыли трепонему, названную ими бледной спирохетой1. Тем самым вопрос об этиологии сифилиса был решен. Это было крупнейшим событием в истории сифилидологии, позволившим в дальнейшем на новых основах изучать клинику и диагностику этой инфекции.

A. Wasserman совместно с A. Neisser и С. Bruck предложили серологическую реакцию на сифилис. Реакция Вассермана и теперь играет важную роль в сифилидологии. После этого разработано большое количество других серологических реакций.

Термин «патоморфоз» ввел в 1929 г. немецкий венеролог W. Hellpach.
Патоморфоз (греч, pathos — страдание, болезнь и morfe — вид, форма) — стойкое и существенное изменение характера определенной болезни, т. е. свойств и проявлений под влиянием различных факторов среды. Термин был предложен автором в связи с изменением клиники и патогенеза под влиянием активной химиотерапии

Возможность незаражения сифилисом

Следует разобрать несколько вопросов. Во-первых, может ли человек при половом контакте с больным сифилисом не заразиться? Во-вторых, если вероятность незаражения существует, то как часто она может наблюдаться? В- третьих, какое это может иметь значение применительно к практической сифилидологии?

Представим себе, что у больного ранний скрытый сифилис, выявляемый только положительными серологическими реакциями. Естественно, что при половом контакте партнер не заразится. При многократных половых контактах вероятность заражения увеличивается, так как не исключена возможность, что ранний скрытый период сифилиса перейдет в манифестную стадию с наличием заразных проявлений болезни, когда может произойти инфицирование партнера.

Такие переходы в заразные периоды у больных поздним скрытым сифилисом отсутствуют, поэтому, как известно опытным сифилидологам, больные поздним скрытым сифилисом в эпидемиологическом плане не опасны как для половых партнеров, так и при тесном бытовом контакте.

Незаражение по данным разных авторов отмечается в 5,7—49 % клинических наблюдений. Естественно, нельзя упрекать авторов этих работ за разноречивые результаты, так как многочисленные, часто трудно учитываемые факторы могли повлиять на исход контактов. В частности, к таким факторам относятся частота половых контактов с больным сифилисом (при многократных половых контактах вероятность заражения увеличивается), характер и локализация сифилидов во время полового контакта, наличие «входных ворот» у партнера, количество бледных трепонем, проникших в организм, состояние организма и др.

Рассмотрим попытку подойти к этому вопросу с математических позиций.
Если бы заражение происходило «почти в 100% случаев», то при росте заболеваемости сифилисом, который зарегистрирован во многих странах в конце
60-х и начале 70-х годов, отмечалась бы геометрическая прогрессия этого роста, так как большинство больных сифилисом имеют несколько половых контактов. Так, если допустить, что один больной сифилисом заразил только 2 лиц и каждый из вновь заболевших в свою очередь заразил тоже столько, то в
5-м пассаже вновь заболевших было бы 16, в 10-м 512, в 15-м — 16 384, в
20-м — 524 288, в 31-м — 1 073 741 824. Однако распространение сифилиса не подчиняется геометрической прогрессии, а следовательно, при половом контакте с больным активной формой сифилиса заражаются далеко не все партнеры.

Разбираемый нами вопрос имеет прямое отношение к так называемому предупредительному, или превентивному, лечению. Опыт десятилетий убедительно свидетельствует о том, что превентивное лечение надежно предохраняет контактировавшего с больным сифилисом от развития инфекции.
Известно, что чем раньше с момента полового контакта проводится превентивное лечение, тем надежнее его результаты. В прежние времена превентивное лечение назначали в сроки до 21 дня от последнего полового контакта, т. е. в средние сроки инкубации сифилиса. В последнее время инкубация нередко затягивается, в том числе в связи с широким приемом населением антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний.
Рекомендованные сроки превентивного лечения до 4 мес после последнего полового контакта с больным сифилисом, однако лечение этих лиц следует проводить по схемам, применяемым при первичном серонегативном сифилисе.

Возможность самоизлечения

Представим себе, что бледные трепонемы проникли за барьер кожи или слизистых оболочек. Может ли в этом случае организм человека самостоятельно справиться с инфекций, т. е. возможны ли случаи самоизлечения?

Раньше считалось, что заражение бледными трепонемами равноценно заболеванию и заболевают почти 100% лиц, в организм которых проник возбудитель. Однако в опытах на животных показано, что для развития сифилитических проявлений имеет значение и «количество заразного материала», вводимого в организм подопытного животного. В настоящее время сифилидология располагает абсолютно достоверными наблюдениями, позволяющими ответить утвердительно на вопрос о возможности в ряде случаев самоизлечения.

Надо различать микробиологическое и только «клиническое» излечение сифилиса. Если в организме трепонемы не сохранились, ни в каких вариантах, то наступило микробиологическое излечение, то есть микробиологическая
(трепонемная) санация организма. Если трепонемы сохранились в виде цист- или L-форм, то следует говорить о «клиническом» излечении. Сифилис может быть болезнью с прогредиентным течением, а может быть состоянием организма, в котором находится возбудитель (в виде форм сохранения). Признание возможности носительства бледных трепонем сближает их с микобактериями туберкулеза, возбудителями лепры, кокковой и дрожжевой флорой, дизентерийной палочкой и др. Разница заключается в том, что при ряде этих заболеваний «бациллоносители», сами не болея, могут распространять инфекцию. При сифилисе этого не происходит, так как отсутствуют «выходные ворота» для возбудителя.

Этиология

Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (treponema pallidum)—был открыт в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гофманом,

Бледную трепонему можно обнаружить в отделяемом из твердых шанкров, эрозивных папул, лимфоузлах, в крови больных за несколько дней до появления свежих вторичных высыпаний, во всех экссудатах и транссудатах (кроме плевральной жидкости) у больных активным вторичным сифилисом, в спинномозговой жидкости, молоке кормящих матерей, в здоровой на вид коже, миндалинах и слизи крисстелеровской пробки канала шейки матки больных скрытым сифилисом, в головном мозге у больных прогрессивным параличом и спинном мозге у больных табесом. Моча, слезы, пот, слюна бледных трепонем не содержат, но могут инфицироваться ими в выводящих путях.

Бледная трепонема имеет вид спирали. Размножается поперечным делением.
Допускается также существование сложного цикла развития, возможно, полового.

Электронномикроскопическое изучение показало сложное строение бледной трепонемы: она покрыта бесструктурным мукополисахаридным чехлом, имеет трехслойную наружную стенку, трехслойную цитоплазматическую мембрану, поверхностный фибриллярный пучок и глубокий слой фибрилл, блефаропласты, протоплазматический цилиндр с рядом включений, ядерную вакуоль, мезосомы. У патогенной трепонемы оболочки выражены менее четко, чем у культуральной.
Фибриллы отходят от головчатого образования, обвивают культуральную бледную трепонему; они располагаются поверх наружной оболочки, под ней и проникают в цитоплазматическое пещество на месте соединения сегментов. В старых культурах наблюдаются зернистые формы трепонем, распад их на зерна, образование цист (Н. М. Овчинников, В. В. Делекторский).

Существуют также измененные формы, и, по мнению некоторых авторов, даже фильтрующиеся.

При неблагоприятных условиях существования (действие субтерапевтических доз трепонемоцидных препаратов и др.) появляются L-формы бледных трепонем, обеспечивающие сохранение жизнедеятельности микроорганизма, хстойчизые к противосифилитическому лечению. Они обладают незначительной патогенностью, не вызываю: явных проявлений сифилиса, но могут поддерживать серологическую резистентность. В последующем, когда появляются благоприятные условия для их жизни, они реверсируют в обычные подвижные формы и иногда вызывают рецидив болезни.

Единственным резервуаром бледных трепонем в природе является больной человек.

Устойчивость бледной трепонемы к внешним воздействиям невелика. Она быстро погибает при высыхании, по на влажном белье может жить до 11 ч, в запаянных капиллярах—до 50 дней. Замороженные бледные трепонемы долго сохраняют жизнеспособность и вирулентность. Сначала пропадает вирулентность и только потом подвижность. В тканях трупов бледные трепонемы могут сохранять подвижность до 90 ч и свыше, но вирулентность их теряется обычно через 48 ч. Оптимальной температурой для нее является 36,5-—37°С. При 55°С бледная трепонема погибает в течение 15 мин. Она весьма чувствительна к различным химическим веществам. Так, в 0,3—0,5% соляной кислоте, в мыльной гене бледная трепонема моментально теряет подвижность; в 40% алкоголе — через
10—20 мин, но в сулеме (1 : 1000) она погибает только через 20 мин.
Трепонемами, находившимися в растворе пенициллина концентрации -от 5 до
500 ЕД в 1 мл в течение 3 ч, можно заразить кролика.

Классификация сифилиса.

1. Первичный сифилис (syphilis I, primaria): а) серонегативный
(syphilis I seronegativa) (Серологические реакции стойко отрицательны в течение первого курса лечения (исследования проводятся раз в неделю)). б) серопозитивный (syphilis I seropositiva); в) скрытый (syphilis I latent,) (Клинические явления отсутствуют у пациента, начавшего лечение в первичный период болезни).

2. Вторичный сифилис (syphilis II, secundaria); а) свежий (syphilis II reccns); б) рецидивный (syphilis II recidiva); в) скрытый (syphilis II latens) ранний и поздний.

3. Третичный сифилис (syphilis III, tertiaria): а) активный (syphilis III activa seu manifesta); б) скрытый (syphilis III latens).

4 Скрытый ранний и поздний, в том числе неведомый сифилис (syphilis lateens (Больные без активных явлений, у которых период болезни установить не удается), ignorata (Больные без активных проявлений, выявленные случайно при серологическом исследовании крови, у которых клинические симптомы заболевания ранее были просмотрены)).

5. Врожденный сифилис (syphilis congenita): а) ранний (syphilis congenita praecox); б) поздний (syphilis congenita tarda); в) скрытый (syphilis congenita latens).

6. Сифилис нервной системы (neurosyphihs): а) ранний (давность сифилиса не более 5 лет — neurosyphilis praecox); б) поздний (neurosyphilis tarda) — спинная сухотка (tabes dor- salis), прогрессивный паралич (paralysis progressive).

7. Висцеральный сифилис (syphilis visceralis с указанием пораженного органа).

К раннему скрытому сифилису относят приобретенный сифилис с давностью заболевания менее 2 лет, без клинических проявлений, с положительными серологическими реакциями и нормальной спинномозговой жидкостью.

К сифилису скрытому позднему относят приобретенный сифилис без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями, нормальной спинномозговой жидкостью и давностью болезни 2 года и больше.

К скрытому сифилису с неуточненной давностью болезни относят приобретенный сифилис без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями и нормальной спинномозговой жидкостью при невозможности установить сроки заражения.

Для заражения человека сифилисом необходимо проникновение бледной трепонемы в кожу или слизистую оболочку с нарушенной целостью; лишь некоторые авторы допускают возможность попадания их в организм через слизистую оболочку при отсутствии каких-либо явных «входных ворот».
Заражение сифилисом, хотя и редко, может произойти при внесении бледной трепонемы непосредственно в кровь (при порезах, уколах у врачей во время операции, при гемотрансфузиях).

Источником заражения сифилисом является больной человек; однако описаны случаи заражения от трупов и от экспериментальных животных.

Различают непосредственное и косвенное заражение. При первом инфекция передается непосредственно от больного человека половым, внеполовым путем или внутриутробным заражением, при втором — через различные предметы
(ложки, медицинские инструменты, папиросы и т. д.).

Наиболее часто инфекция передается половым путем при нормальных или извращенных (гомосексуальных, генито-оральных) половых сношениях.

Внеполовое заражение возможно при исполнении профессиональных обязанностей (медицинские работники), через поцелуи, а также опосредованное
(общая посуда, губная помада, курительные трубки, духовые музыкальные инструменты и т. п.).

Врожденный сифилис возникает в случае, когда инфекция попадает в организм плода через плаценту.

Инкубационный период длится в среднем 3—4 недели от момента инфицирования до появления первых видимых проявлений сифилиса — первичной сифиломы (твердого шанкра).

Со времени образования твердого шанкра и до появления сыпи свежего вторичного сифилиса проходит 6—7 недель, соответствующих первичному периоду сифилиса, в первой половине которого серологические реакции отрицательные, во второй — положительные.

Вторичный период наступает в среднем через 9—10 недель после заражения, то есть через 6—7 недель после появления твердого шанкра.
Характеризуется разнообразными поражениями кожи и слизистых оболочек, костей и надкостницы, висцеральных органов и нервной системы. Одновременно у больных имеется еще не заживший твердый шанкр или свежий след после него
(пигментное пятно или рубец) и регионарный склераденит. Вторичный свежий сифилис длится несколько недель или месяцев, затем высыпания бесследно исчезают даже без лечения, и наступает вторичная скрытая стадия, продолжающаяся от нескольких недель до нескольких лет. Чем больше времени прошло от начала заболевания, тем длительнее скрытая стадия.

При отсутствии лечения скрытая стадия сменяется активным периодом вторичного рецидивного сифилиса, при котором обычно количество высыпаний и более крупных элементов, склонных к группировке, меньше, чем при свежем сифилисе. Это может повторяться много раз в течение 3—5, а иногда и более лет.

Третичный период начинается при наличии определенных изменений реактивности организма через некоторое время после последнего рецидива; при отсутствии лечения продолжается до конца жизни. Проявления его более тяжелые, чем при вторичном периоде, но больные практически уже не заразны.
Фазы активные (манифестные) сменяются латентными.

У плохо или совсем не лечившихся больных вместо проявлений третичного периода на коже и слизистых могут развиться явления нейросифилиса различной формы, в том числе паренхиматозного поражения центральной нервной системы
(спинная сухотка, табопаралич, прогрессивный паралич), а также сифилиса внутренних органов, костей, суставов.

В некоторых случаях длительно протекающей бессимптомный «неведомый» сифилис (Syphilis ignorata) без каких-либо клинических проявлений обнаруживается случайно при серологическом обследовании и обычно в поздней стадии. У таких больных твердый шанкр мог располагаться на слизистой влагалища, шейки матки, прямой кишки, уретры, а сыпи вторичного периода могли остаться незамеченными.

Течение болезни зависит от особенностей реактивности организма
(сопутствующие заболевания — туберкулез, алкоголизм и др.), качества проводимого лечения, социально-экономических условий и т. д. Чаще наблюдается «доброкачественный» сифилис, при котором вторичный период ограничивается одним-двумя сравнительно легкими приступами, реже —
«злокачественный» сифилис с частыми рецидивами, обильными высыпаниями, склонными к изъязвлениям и тяжелым поражениям внутренних органов;
«галопирующий» сифилис — с очень быстро (через 1—2 года после заражения) наступающими проявлениями третичного периода.

Рациональная терапия может не только приостановить на любом этапе развитие сифилитической инфекции, но и привести к полному излечению больного.

НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ИММУНИТЕТА ПРИ СИФИЛИСЕ

Против сифилиса ни естественного, ни искусственного иммунитета не существует; есть только инфекционный иммунитет, и пока он существует, человек практически не восприимчив к новому заражению. Однако возможно и повторное заражение.

Инфекционный иммунитет развивается приблизительно через 10—11 дней после появления твердого шанкра. Поэтому повторные заражения больных в период еще не развившегося инфекционного иммунитета приводят к образованию нового твердого шанкра, протекающего обычно абортивно.

В очень редких случаях может наблюдаться суперинфекция, то есть возникновение поражения более или менее похожего на твердый шанкр, папулу или бугорок у неизлеченного еще больного сифилисом вследствие заражения новыми бледными трепонемами, при условии временного ослабления или «срыва» инфекционного иммунитета. Характер возникающих поражений при этом соответствует стадии болезни при повторном заражении. От суперинфекции необходимо отличать реинфекцию, то есть новое, повторное заражение человека, ранее болевшего сифилисом (излечившегося) и, следовательно, утратившего инфекционный иммунитет.

В настоящее время, когда сифилис успешно излечивается пенициллином, значительно чаще стали встречаться случаи реинфекции. Описаны случаи даже трехкратного заболевания сифилисом. Инкубационный период у таких больных обычно меньше, чаще развиваются множественные язвенные шанкры с последующим регионарным склераденитом, серологические реакции вскоре становятся положительными и при отсутствии лечения появляются высыпания, свойственные свежему вторичному сифилису. Следовательно, у них первичный период сифилиса несколько короче, чем у лиц, заболевших впервые. Часто эпителизация или рубцевание твердого шанкра наступает медленно. При лечении антибиотиками реакции обострения не наблюдается. Во вторичном периоде папулы нередко эрозируются.

Факт реинфекции имеет большое принципиальное значение, ибо доказывает излечимость болезни и эффективность современной антисифилитической терапии.

Твердый шанкр реинфекции следует отличать от сходных по виду:

— возвратного шанкра (Chancre redux), или реинду-рации, то есть возобновления уплотнения на месте бывшего прежде и зажившего шанкра у неизлеченного пациента. При реиндурации находят лишь очень скудное количество бледных трепонем;

— монорецидива или одиночной изъязвившейся папулы в стадии позднего рецидивного сифилиса;

— одного изъязвившегося бугорка в третичном периоде — шанкриформной третичной сифиломы, в которой спирохет не находят, а реакция лимфатических узлов полностью отсутствует.

КЛИНИКА СИФИЛИСА

ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА (SYPHILIS PRIMARIA)

Продолжительность инкубации в среднем равна 3—4 неделям. Однако в последнее время срок ее иногда укорачивается до 15 дней или удлиняется до
40, в редких случаях — до 60 дней и более, обычно в связи с лечением антибиотиками по другим поводам после заражения сифилисом.

Первым симптомом сифилиса является первичная сифилома (syphiloma primaria) на месте внедрения бледной трепонемы, или твердый шанкр (ulcus durum), или первичный склероз (sclerosis primaria syphilitica).

Первичный сифилис начинается эритемой, быстро превращающейся в папулу, которая эрозируется или изъязвляется. Максимального развития первичная сифилома достигает через 1—2 недели, а заживает через 4—6 недель, даже без лечения. Обычно ее можно наблюдать и в начале вторичного свежего периода сифилиса.

Эрозивный шанкр (раньше наблюдался чаще) округлый или овальный, с плоским дном, незаметно переходящим в края, со скудным серозным прозрачным отделяемым. Дно блестящее, как бы лакированное, ярко-красного цвета, при сдавлении шанкра с боков принимает бледно-красный или бледно-желтый оттенок. У основания эрозии располагается четко отграниченный плотный инфильтрат либо поверхностный, либо более глубокий. Субъективные ощущения отсутствуют.

Язвенный шанкр теперь наблюдается часто. Уплотнение основания его не выходит за края язвы, переходящие в дно незаметно, как в чайном блюдечке.

Величина шанкра может быть различной (размером от чечевицы до 10- копеечной монеты); встречаются «карликовые» (размером с булавочную головку) и гигантские (размером с металлический рубль и больше) шанкры. Последние локализуются преимущественно на мошонке или на лобке.

Количество твердых шанкров различно. У большинства больных они одиночные, однако у отдельных больных число их достигает 7—10. Если больной инфицировался на протяжении нескольких дней повторно, то могут быть последовательные шанкры (до 10—14-го дня), пока не разовьется инфекционный
(шанкрный) иммунитет.

Первичная сифилома может локализоваться на любом участке кожи или слизистых оболочек.

У мужчин шанкр в заголовочной борозде часто имеет хорошо выраженное узловатое уплотнение, придающее ему форму опухолевидного образования, вид
«ласточкина гнезда». Такой шанкр нередко осложняется фимозом или парафимозом. На уздечке полового члена индурация определяется в виде вытянутого тяжа. На головке шанкр обычно эрозивный с плохо определяемым уплотнением, а у наружного отверстия мочеиспускательного канала вследствие раздражения мочой нередко болезнен. Прп локализации в ладьевидной ямке уретры шанкр можно не увидеть, ибо уплотнение определить трудно, а болезненность, гнойнично-сукровичное отделяемое могут имитировать картину острой гонореи. Шанкр на внутренней поверхности препуциального мешка бывает уплотненным, часто осложняется фимозом; на крае его появляются несколько радиальных линейных трещин.

У женщин шанкры чаще локализуются на больших и малых половых губах, в области задней спайки, шейки матки, клитора, слизистой входа во влагалище, наружного отверстия мочеиспускательного канала или в уретре и лишь как редкое исключение — на слизистой влагалища. На больших или малых половых губах шанкр имеет характерную форму с узловатым или пластинчатым уплотнением; в области задней спайки — полулунную. Шанкры шейки матки располагаются на передней или задней губе, гладкое дно их покрыто серовато- сальным налетом. Без лечения шанкры не заживают 3—4 недели, регионарный склераденит не прощупывается. Шанкры у входа во влагалище и в самом влагалище скрываются в складках слизистой, выявляются только при внимательном осмотре. Обследование женщин на сифилис следует проводить обязательно с помощью зеркал. На больших половых губах может быть так называемый индуративный отек (половая губа резко увеличена вследствии плотного отека, безболезненная, красновато-синюшная, при надавливании на нее пальцем ямки не остается, од повременно может быть эрозивный или язвенный твердый шанкр).

В области складок ануса шанкры имеют вид радиальных трещин и обычно болезненны. Паховые или бедренные лимфатические узлы не увеличены. В прямой кишке шанкры всегда язвенные, выявляются при ректоскопии. На грудном соске шанкр полулунной формы, располагается на границе с ареолой.

Твердый шанкр в носу наблюдается очень редко и локализуется главным образом у входа в нос, на крыльях носа, на кожной части, в передних отделах слизистой оболочки и перегородке носа [Сулейманов К. С. и др., 1980; Лейтес
В. Г., 1982]. Описаны случаи возникновения твердого шанкра в глубоких отделах полости носа и носоглотке в результате заноса инфекции плохо дезинфицированными инструментами, которые использовали при обследовании больного сифилисом [Григорьев П. С., 1938; Лихачев А. Г., 1963]. Твердый шанкр может локализоваться на красной кайме губ и слизистой оболочке полости рта, языке, миндалинах. Сформировавшийся твердый шанкр представляет собой блюдцеобразную безболезненную эрозию, реже язву, размером до двухкопеечной монеты, в основании которой пальпируется плотный инфильтрат.
Обычно в полости рта образуется одна первичная сифилома, однако в последнее время все чаще встречаются описания множественных шанкров [Бабаянц Б. С.,
Зудин Б. И., 1981; Лейтес В. Г., 1982; Милявский А. И., 1982; Luger A. F.,
1981]. В случае присоединения вторичной инфекции эрозия углубляется, в результате чего образуется довольно глубокая язва, покрытая грязно-серым налетом.

Своеобразный вид у твердого шанкра, локализующегося на спинке языка: он часто резко выступает над уровнем окружающей ткани, по форме напоминает блюдце, перевернутое вверх дном, на его поверхности располагается эрозия цвета сырого мяса. При локализации на миндалине твердый шанкр может проявляться в виде язвы, ангины или комбинации этих форм язва на фоне ангины. При ангиноподобном шанкре наблюдается значительное одностороннее увеличение миндалины. Она медно-красного цвета, безболезненная, плотная.
При комбинированной форме на такой миндалине располагается изъязвление.
Первичная сифилома, локализующаяся на губах или в полости рта, сопровождается регионарным склероаденитом в подчелюстной области.

Возникновение твердого шанкра в гортани наблюдается редко и, очевидно, чаще связано с различными внутригортанными манипуляциями плохо дезинфицированными инструментами. Описана локализация твердого шанкра на наружной поверхности надгортанника, черпалонадгортанных складках и, реже, в области голосовой щели [Wade Т. R., Huntley A., 1979]. Твердый шанкр гортани имеет вид резко отграниченной опухоли, вскоре изъязвляющейся, покрытой серо-грязным налетом. При дифференциальной диагностике, помимо изменений в гортани, следует принимать во внимание безболезненный плотный аденит под нижней челюстью и на шее. Окончательно подтверждают диагноз результаты серологического исследования.

Первичная сифилома на нижней губе (реже — на верхней), эрозивная или язвенная, покрыта коркой и сопровождается выраженным регионарным склераденитом. Шанкр миндалин бывает язвенный, эрозивный и ангиноподобный.
Субъективные ощущения варьируют от легкой неловкости при глотании до сильной болезненности. Правильному распознаванию помогают несимметричность, то есть односторонность шанкра, длительность существования и наличие сопутствующего склераденнта. Первичная сифилома на языке имеет линейную, трещинообразную форму, на десне — полулунную, располагаясь у шейки зуба.

Шанкр-панариций чаще бывает профессионального происхождения
(медицинский персонал), болезненный, с резко выраженной инфильтрацией ногтевой фаланги.

Осложнения первичной сифиломы, обусловленные присоединением вторичной инфекции или анатомической локализацией шанкра, проявляются в виде баланита
(воспаления покрова головки полового члена), баланопостита (воспаления эпителия головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти), фимоза, парафимоза, а обусловленные общими причинами проявляются либо гангренизацией с образованием черного некротического безболезненного струпа, либо болезненной фагеденизацией с расплавленными тканями, развивающейся как вглубь, так и по поверхности, с кровянисто-гнойным отделяемым и сопровождаются лихорадочным состоянием и сильными воспалительными явлениями с довольно четкими границами красноты; гангренизация и фагеденизация обычно наблюдаются у алкоголиков.

Второй симптом первичного периода сифилиса — регионарный склераденит, раньше обязательно сопровождавший каждый шанкр, в последнее время иногда (примерно у 6% больных) отсутствует, а в некоторых случаях сочетается с периаденитом. В типичных случаях регионарные лимфатические узлы увеличены, плотны, безболезненны, не спаяны ни между собой, ни с окружающими тканями, подвижны. Обнаруживаются на 6—10-й день после образования первичной сифиломы. Иногда вследствие перекреста лимфатических путей паховый регионарный склераденит возникает на другой стороне. Изредка наблюдается плотный, подвижный, безболезненный дорзальный лимфатический тяж на тыльной поверхности полового члена.

Третий симптом первичного периода сифилиса — положительные серологические реакции в крови (Вассермана и осадочные), обычно через 3 недели после образования твердого шанкра (первые 3 недели твердый шанкр серонегативный, вторые 3 недели сероположительный). Интенсивность реакции постепенно нарастает. Появление хотя бы одной положительной стандартной серологической реакции (Вассермана или осадочной) свидетельствует о переходе болезни в серопозитивную стадию.

Четвертый симптом — полиаденит — возникает на 3—4-и неделе после появления первичной сифиломы и характеризуется увеличением в размерах всех лимфатических узлов. Чем дальше они располагаются от области первичной сифиломы, тем они мельче. Полиаде-иит имеет те же свойства, что и регионарный склераденит.

У 20% больных к концу первичного периода сифилиса развиваются общие симптомы, свидетельствующие о начале гематогенной генерализации инфекции — повышение температуры до 38—38,5°, головные боли, болезненные периоститы лобной, теменных, лопаточных и других костей, ключиц, ребер, сильнее в ночное время, бессонница, общая слабость, потеря аппетита, анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины, обнаружения бледных трепонем в отделяемом первичной сифиломы (при осложнении вторичной инфекцией или наличии фимоза — в пунктате регионарного склераденита), положительных серологических реакций (в серопозитивном периоде) и данных конфронтации (обследование предполагаемого источника заражения).

ОШИБКИ, ДОПУСКАЕМЫЕ ТЕРАПЕВТАМИ, ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГАМИ, СТОМАТОЛОГАМИ

К терапевтам и оториноларингологам обычно обращаются больные при локализации шанкра в области миндалины, к стоматологам — в области верхней и нижней губ, десен. Своевременно правильный диагноз устанавливается редко.

При расположении шанкра в области миндалины ошибочно диагностируют ангину. Больным назначают длительное (без эффекта) лечение, направляют их на повторные консультации от терапевта к оториноларингологу и наоборот. При этом упускаются из виду особенности клинических проявлений этой своеобразной «ангины»: одностороннее поражение, отсутствие температуры, длительное течение, увеличение, уплотнение миндалины, эрозия или язва, регионарный