Роль эндокринных нарушений в этиологии и патогенезе заболеваний слизистой оболочки полости рта настолько велика, что А. И. Рыбаковым выделены при них отдельные нозологические формы поражения языка, десен, губ. По данным разных авторов, частота поражений слизистой оболочки полости рта, языка и губ при эндокринных нарушениях колеблется от 2 до 80%.

Наиболее частой формой проявления в полости рта эндокринных нарушений является катаральный стоматит, при поражении десен — катаральный гингивит.
Эта форма заболевания слизистой оболочки полости рта наиболее часто встречается при различных дисфункциях половых желез. Под влиянием эстрогенных гормонов нередко можно отметить изменение эпителия слизистой оболочки полости рта на протяжении всего менструального цикла. Отмечены гингивиты в период полового созревания, при беременности, менопаузе. В литературе встречаются термины, отражающие взаимосвязь гормональных нарушений и состояния слизистой оболочки полости рта. Так, гингивиты при эндокринных нарушениях называются гормональными. Развивающиеся у подростков поражения десен с характерной локализацией в области фронтальных зубов называются ювенильным гингивитом.

Известна зависимость состояния слизистой оболочки полости рта от состояния половых желез, особенно при их дисфункции. Индуцированная
(хирургическая, лучевая) кастрация часто приводит к воспалительным процессам в слизистой оболочке десны, явлениям ее атрофии, остеопорозу челюстных костей, пародонтозу.

Гиперэстрогенные состояния обусловливают гиперемию и усиление кровообращения, повышение проницаемости сосудистой стенки, чем объясняется клиническое проявление гингивитов катарального типа. У женщин с заболеваниями яичников снижены регуляторные процессы на уровне циркуляторных систем. При падении уровня эстрогенов отмечаются дегенеративные изменения эпителия и соединительно-тканной стромы слизистой оболочки полости рта.

Таким образом, полиморфизм клинических проявлений сочетанных нарушений эндокринной системы и слизистой оболочки полости рта подчеркивает важное значение гормонов в регуляции различных сторон тканевого обмена.
Полноценная деятельность эндокринной системы обеспечивает нормальное течение обменных процессов в организме. Нарушение продукции гормонов вызывает расстройство метаболизма и функции тканей и органов, включая и слизистую оболочку полости рта, независимо от избыточной или недостаточной функции эндокринных желез.

По данным Е. В. Удовицкой (1975), ювенильный гингивит у девочек возникает за 1/2—1 год до появления у них менструации в 8,1—2,1% случаев.
Отмечена корреляция развития воспалительных изменений десен с менструацией: активизация воспалительного процесса в деснах перед каждой менструацией отмечается за 2—3 дня, спад ее отмечается на 2—5-й день менструации.
Нередко гормональные гингивиты сопровождаются увеличением подвижности зубов, обусловленной остеопорозом костных структур альвеолярного гребня.

Известен гингивит беременных, встречающийся, по данным различных авторов, в пределах 10—100% случаев. Гингивит беременных развивается вначале в виде катарального воспаления десен, нередко с явлениями геморрагического характера. В последующем может отмечаться гиперплазия десен, нередко приводящая к полному закрытию коронковой части зубов. Обычно гингивит беременных появляется на 2—4-м месяце беременности и исчезает самопроизвольно после родов.

Катаральный гингивит при климаксе локализуется по десневому краю
(маргинальный гормональный гингивит). По данным Е. В. Удовицкой (1975), у женщин с физиологическим климаксом маргинальный катаральный гингивит отмечается у 5,5±1,3%. Нередко катаральный гингивит развивается на фоне гипосаливации с потерей рельефа десневых сосочков, явлениями атрофии десны, обнажением шеек зубов, жжением и болезненностью в области десневого края.

При гингивите в менопаузе может отмечаться остеопороз челюстных костей, сочетающийся с резорбцией альвеолярных отростков. Подобное поражение десен многие считают физиологическим изменением, обусловленным дефицитом половых гормонов.

Сахарный диабет — хроническое заболевание, связанное с нарушением углеводного обмена в организме. При сахарном диабете повышается содержание сахара в крови и наблюдается его выделение с мочой.

Непосредственные причины, ведущие к возникновению сахарного диабета, могут быть различными: физические травмы, тяжелые нервные потрясения, переживания и др., инфекционные заболевания, воспалительные процессы, отравления, нарушение питания (особенно злоупотребление сладостями).

Сахарный диабет возникает при инсулиновой недостаточности в организме, что связано с рядом причин: а) недостаточная выработка и выделение инсулина при заболевании поджелудочной железы; б) повышенная потребность в инсулине при некоторых заболеваниях гипофиза, надпочечников и др.; в) повышенное разрушение инсулина ферментом печени — инсулиназой.

В некоторых семьях сахарный диабет встречается на протяжении ряда поколений. Поэтому члены семьи больного сахарным диабетом должны подвергаться обследованию с целью выявления возможного явного или скрытого диабета и своевременного начала лечения. Особое внимание следует уделять лечению женщин, болеющих сахарным диабетом, в период беременности.

Чаще сахарный диабет развивается постепенно, больные вначале могут его не замечать. Первые признаки заболевания: ощущение сухости в полости рта, жажда, обильное и частое мочеиспускание, резкое похудание, несмотря на повышенный аппетит, общая слабость и понижение трудоспособности. Нередко возникают сухость кожных покровов, кожный зуд, экзема кожи, фурункулез. При подозрении на сахарный диабет необходимо исследовать мочу. Вследствие наличия сахара в моче относительная плотность мочи бывает повышенной—
1,030—1,040 (норма около 1,020).

Легкая форма болезни встречается чаще у пожилых и тучных людей и сравнительно легко поддается лечению, если больные соблюдают назначенную диету. При сахарном диабете средней тяжести для усвоения пищи, соответствующей потребностям организма, систематически назначают инсулин.

Особого внимания требует тяжелая форма сахарного диабета, при которой углеводы, принимаемые с пищей, как правило, выделяются с мочой в виде сахара. В этих случаях для усвоения пищи приходится ежедневно вводить большие дозы инсулина. При тяжелом течении сахарного диабета у больных в крови повышается количество продуктов неполного распада жиров — кетоновых тел.

Эти вещества выделяются с мочой и с выдыхаемым воздухом; они оказывают на организм отравляющее действие (потеря аппетита, головные боли, нарастающая слабость), что и может повести к развитию диабетической комы.

При отсутствии лечения состояние больного быстро ухудшается и возникают различные осложнения (поражение кровеносных сосудов, сердца, мозга, конечностей, заболевание почек, глаз с нарушением зрения, развитие диабетического полиневрита, невралгии), часто возникает воспаление желчного пузыря и печени (холецисто-гепатиты).

Наиболее частой формой проявления сахарного диабета является катаральный гингивит, встречающийся, по данным различных авторов, у
10—40,7% больных. Геморрагическая форма гингивита может развиться у больных с нелеченым сахарным диабетом. У больных сахарным диабетом выявляется отечность и гиперемия языка. Диффузный катаральный стоматит, ярко-красная слизистая оболочка полости рта на фоне гипосаливации отмечены Т. Т. Школяр
(1969) у 2/3 больных сахарным диабетом.

Характерным является прямая зависимость тяжести воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта от течения сахарного диабета, давности его развития и возраста больного.

По нашим данным, у больных, страдающих сахарным диабетом, отмечается сухость кожных покровов и слизистой оболочки полости рта, желтоватая окраска кожи ладоней и подошв. Катаральный маргинальный гингивит характеризуется колбообразным вздутием десневых сосочков. На щеках и вестибулярной поверхности губ могут обнаруживаться энантемы, кандидамикоз слизистой оболочки полости рта, который может носить рецидивирующий характер. Интенсивность, а также периоды обострении его находятся в прямой зависимости от интенсивности основного заболевания. При декомпенсированном нарушении углеводного обмена дрожжеподобные грибы рода кандида могут постоянно определяться при посевах и бактериоскопическом исследовании соскобов с поверхности слизистой оболочки полости рта. При хроническом течении кандидамикоза гиперемия может приобретать застойный характер, а нити мицелия прорастать в подлежащие участки слизистой оболочки, придавая ей сходство с изменениями при лейкокератозах. Кандидамикоз развивается чаще у ослабленных больных, при плохом гигиеническом содержании полости рта.
Слизистая оболочка губ, щек, языка, неба становится сухой, истонченной, ярко-красного цвета. В начальных этапах развития кандидамикоза на слизистой оболочке появляются небольшие очажки белого цвета, которые в последующем увеличиваются и достигают больших размеров, образуя скопления рыхлого белого налета. При поскабливании налет можно удалить, и тогда обнажается гиперемированная, легко кровоточащая слизистая оболочка. В зависимости от локализации плотность налета может варьировать. Кандидамикотический глоссит характеризуется застойной гиперемией, очагами атрофии нитевидных сосочков, чередующихся с плотным серовато-белым налетом на поверхности, который целиком не удаляется при поскабливании. Жалобы больных на жжение, болезненность, сухость во рту обусловлены грибковым поражением языка.
Кандидамикотический хейлит выражается в истончении красной каймы губ, в интенсивной гиперемии зоны Клейна. В углах рта, как правило, отмечаются инфильтрация, длительно не заживающие трещины.

Наши клинические исследования показали, что у больных, страдающих декомпенсированной формой сахарного диабета, возможно развитие декубитальных язв слизистой оболочки полости рта. В окружении язвы слизистая оболочка без выраженных изменений. В начальном периоде развития язвы ее дно покрыто некротическими массами, которые впоследствии отторгаются, оставляя гладкую поверхность. Длительное существование, а также разлитая инфильтрация в основании диктуют необходимость дифференциальной диагностики язв с неопластическими процессами. Анамнез, характер сопутствующей патологии, отсутствие вегетации в области дна и краев, кровоточивости, отрицательные результаты цитологического исследования, положительная динамика при проведении общей и местной терапии свидетельствуют о не специфическом поражении. Довольно часто сахарному диабету сопутствует красный плоский лишаи слизистой оболочки полости рта.
При этом могут наблюдаться все известные клинические формы его: типичная, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, буллезная, инфильтративно- теригландулярная, гиперкератотическая и др. В зависимости от основного заболевания клиническая картина красного плоского лишая на слизистой оболочке полости рта может изменяться, особенно в случаях присоединения грибковой флоры. Эрозивно-язвенные изменения отличаются резистентностью к известным методам лекарственной терапии. Клинический симпто- мокомплекс—сахарный диабет, гипертоническая болезнь, красный плоский лишай
— известен как болезнь Гриншпана. Вот почему выявление красного плоского лишая на слизистой оболочке полости рта должно настораживать врача- стоматолога в отношении возможного сахарного диабета и гипертонической болезни. Дискератотические изменения проявляются также по типу лейкоплакии, чаще локализующейся на дорсальной и боковой поверхностях языка.

При введении собакам флоридзина, дитизона, аллоксана в различные сроки от начала эксперимента на слизистой оболочке полости рта можно было заметить трофические язвы, особенно в участках травмы ее зубами, на щеках по линии смыкания зубов в некоторых случаях развивались явления веррукозного дискератоза, напоминающие веррукозную лейкоплакию, что впоследствии подтвердилось и патогистологическим анализом. В случае осложнения экспериментального сахарного диабета участки гиперкератоза отторгались и на их месте образовывались большие язвы. Эти язвы характеризовались гладким дном, развитым инфильтратом в основании и отсутствием реактивного воспаления в окружающих тканях.

При лечении сахарного диабета назначают рациональное питание с необходимым для правильного обмена веществ соотношением основных пищевых продуктов (белки, жиры, углеводы).

Соблюдение индивидуального подхода к режиму питания обязательно при назначении рациональной диеты. Врач не только подбирает индивидуальную калорийность диеты, но и видоизменяет и ее состав, учитывая особенности заболевания. Так, при появлении у больного в моче ацетона жиры временно исключают и прибавляют углеводы, соответственно увеличивают дозу вводимого инсулина. Когда сахарный диабет сопровождается увеличением печени и повышением в крови кетоновых тел, назначают диету с творогом и овсянкой, так как эти продукты способствуют нормализации жирового обмена, назначают липокаин.

При лечении инсулином больной должен получать только такую дозу инсулина, которая способствует наиболее полному усвоению назначенной ему диеты. Передозировка инсулина вызывает резкое снижение количества сахара в крови и приступ гипогликемии, характеризующейся чувством голода, общей слабостью, ощущением жара в теле, потливостью, сердцебиением, дрожанием рук и всего тела, общим беспокойством. Если вовремя не принять соответствующие меры, состояние больного резко ухудшается. Появляются судороги, спутанность и помрачение сознания. В тяжелых случаях может наступить смерть. Для ликвидации приступа иногда достаточно съесть один или два кусочка сахара или выпить стакан сладкого чаю. В тяжелых случаях прибегают к помощи врача: больному внутривенно вводят глюкозу, адреналин, применяют сердечные средства и др.

Тиреотоксикоз — заболевание организма, обусловленное поражением щитовидной железы, сопровождающимся избыточной продукцией гормона этой железы—тироксина.

Клиницистам известно сходство признаков тиреотоксикоза с явлениями, наблюдаемыми при волнениях и испуге: сердцебиение, расширение глазных щелей и выпячивание глазных яблок, пульсация сосудов шеи, дрожание рук и др.
Часто у больных тиреотоксикозом развитию заболевания предшествуют психическая травма, переутомление, беременность, лактация и климакс, инфекционные заболевания, некоторые эндокринные расстройства, заболевания отдельных органов и систем, органические заболевания центральной нервной системы и др. На фоне ослабления деятельности коры больших полушарий возможно развитие тиреотоксикоза даже под влиянием факторов, которые в обычных условиях существенно не отражаются на состоянии больного, что подтверждает теорию центрального происхождения тиреотоксикоза. Существует точка зрения о детерминированной конституциональной диспозиции по отношению к тиреотоксикозу.

Больные обычно жалуются на вспыльчивость, раздражительность, легкую возбудимость, повышенную суетливость, торопливость, рассеянность, снижение памяти. Как правило, нарушается сон, который становится беспокойным, с множеством сновидений. Трудоспособность снижается в связи с появлением мышечной слабости, быстрой утомляемости, дрожания рук и всего тела.
Сердцебиение резко усиливается при физической нагрузке. Одышка, потливость, субфебрильная температура, повышение аппетита, поносы, жажда, значительное похудание, экзофтальм являются симптомами тиреотоксикоза.

У подавляющего большинства больных уже при внешнем осмотре определяется увеличение щитовидной железы. Щитовидная железа мягкая или умеренно плотная, подвижная, не спаяна с окружающими тканями. При ощупывании щитовидной железы удается обнаружить пульсацию ее сосудов. У больных наблюдается выраженный в той или иной степени экзофтальм, придающий больным испуганный вид; появление экзофтальма заставляет больных впервые обратиться к врачу. Экзофтальм может варьировать от едва заметного пучеглазия до почти полного выпячивания глазного яблока. Экзофтальм при тиреотоксикозе бывает симметричным, двусторонним. Нередко за экзофтальм принимают явление лагофтальма (несмыкание век).

Глазные щели при тиреотоксикозе расширены (симптом Дальримпля), наблюдается редкое мигание (симптом Штельвага) и блеск глаз. Отмечается нарушение конвергенции с одной или обеих сторон (симптом Мёбиуса).
Положителен симптом Грефе, обусловленный расстройством координации мышц глазного яблока и верхнего века.

При тиреотоксикозе развиваются изменения в сердечно-сосудистой системе как результат действия избытка тиреоидного гормона на центральную нервную систему и непосредственно на сердце. При этом отмечаются нарушения ритма сердца в виде экстрасистол, трепетание и мерцание предсердий, тахикардия.
Тахикардия не исчезает в покое, но увеличивается под влиянием физической нагрузки. Тахикардия сопровождается нарушениями ритма, проявляющимися в виде экстрасистолии, сменяющейся мерцательной аритмией. Изменения артериального давления в сторону повышения максимального давления (150—170 мм рт. ст.), а иногда снижение минимального давления (40—20—0 мм рт. ст.) повышают пульсовое и венозное давление.

Изменения желудочно-кишечного тракта сводятся главным образом к повышению моторной его функции; отмечаются поносы, рвота, а иногда и приступы болей в животе. Кожа больных влажная. Отмечается меланодермия кожных покровов. Нередко возникает дрожание кистей, век, языка и нижних конечностей.

При тиреотоксикозе наблюдаются расстройства терморегуляции.
Множественный кариес при тиреотоксикозе описан М. А. Малыгиной (1957), Т.
Н. Шершакова (1957) у 92,2% больных обнаружила кариес, по мере тяжести тиреотоксикоза индекс кариеса увеличивается и доходит порой до 21,2. По данным автора, специфическая клиника кариеса проявляется его пришеечнои локализацией на фронтальных зубах; меловые пятна начального кариеса быстро трансформируются в последующие стадии, что приводит к разрушению зубов.
Отмечено два механизма, объясняющих острое течение кариеса при гипертиреозах. При дистериозах отмечаются дисминерализация зубов, а также изменение активности слюнных желез.

Различные авторы находили несколько отличающиеся изменения слизистой оболочки при гипертиреозе: кровенаполнение десен, хронический катаральный гингивит, геморрагии, катаральный глоссит, катаральный стоматит. По данным
М. А. Ефремова (1970), указанные изменения обусловлены гиповитаминозом С, сопутствующим гипертиреозу.

С. А. Кутин (1970) обнаружил тиреотоксикоз у 82% больных экссудативной формой эксфолиативного хейлита и у 26% больных при сухой его форме.

Частыми симптомами тиреотоксикоза, проявляющимися в полости рта вследствие вегетоневротических расстройств, являются жжение слизистой оболочки, снижение вкусовой чуствительности. По линии смыкания зубов в области щек нередко можно отметить помутнение слизистой оболочки.
Нитевидные сосочки языка чаще сглажены. Очаги десквамации эпителия могут локализоваться не только на спинке языка, но и на его боковых и нижней поверхностях, а также на щеках и слизистой оболочке преддверия полости рта, что соответствует клинической картине географического стоматита. Участки десквамации овальных, округлых очертаний, размером от 0,1 до 1 см. Их окружает белесоватый ободок. Изменения красной каймы губ характеризуются сухостью, наличием белесоватых, обычно скусываемых больными чешуек, после чего обнаруживается гиперемированная, с явлениями мацерации, поверхность; реже наблюдается картина экссудативной формы эксфолиативного хейлита

В дифференциальной диагностике следует учитывать сходство клинической картины в полости рта при тиреотоксикозе (географический стоматит) с типичной или экссудативно-гиперемической формой красного плоского лишая, проявлениями папулезного сифилида.

Литература:

Литература:

1. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ.
М:Медецина. 1984г. 400с.

2. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.