Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции

Введение
I. Актуальность темы курсовой работы.

Острая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии. В последние годы отмечается увеличение числа больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, нередко наблюдается тяжёлое, прогрессирующее течение, осложняющееся острой дыхательной недостаточностью, медиастенитом, менингоэнцифалитом и другими внутричерепными воспалительными процессами, сепсисом, септическим шоком.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении острых одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений, летальность продолжает оставаться высокой, что свидетельствует о необходимости ранней диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения.

Нередко отмечается изменение клинической картины заболевания, особенно в начале его развития, что создаёт диагностические трудности. В последние десятилетия чаще наблюдается агрессивное течение разлитых флегмон, остеомиелита, появились тяжелейшие осложнения.

Совершенно очевидно, что учащение и увеличение тяжести течения воспалительных заболеваний привели к значительному росту временной нетрудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности анализируемой категории больных. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение.

II. Цель работы.

Целью данной работы является изучение этиологии, патогенеза, классификации и диагностики острой одонтогенной инфекции.

III. Для достижения указанной цели были поставлены

следующие задачи:

1. Изучить литературу по данной тематике и составить ее обзор.

2. Изучить клинико-лабораторную диагностику острого воспалительного процесса челюстно-лицевой области в зависимости от его фаз и типа.

3. Представить собственные наблюдения острого инфекционного процесса и методики его исследования.

4. Описать методы исследования при остром одонтогенном процессе.

5. Представить вывод, отразив в нем результаты наблюдений и исследований.

Этиология.

Этиологическим фактором воспалительных заболеваний в абсолютном большинстве случаев (96-98 %) является одонтогенная инфекция, т.е. распространение микробного агента из полости зуба при осложнениях кариеса, сначала в околоверхушечной периодонт (периодонтит), а затем, через множественные мелкие отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба в костномозговые пространства альвеолярного отростка.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем случае является белый или золотистый стафилококк, чаще в виде моноинфекции или в сочетании с другой кокковой флорой, например со стрептококком.

В настоящее время все большее значение в развитии одонтогенных заболеваний приобретает ассоциативная грибково-бактериальная форма. Здесь имеют значение наличие у подобных больных серьезных фоновых заболеваний
(сахарный диабет, опухоли, туберкулез и т.д.), нерациональное лечение пациентов современными средствами терапии (антибиотики, кортикостероиды, цитастатики и т.д.) и целый ряд других моментов. Нужно учитывать и то обстоятельство, что в полости рта имеются спорофитирующие микроорганизмы, находящиеся между собой в состоянии динамического равновесия, которое сложилось в процессе эволюции и поддерживается факторами иммунитета, обеспечивающий гомеостаз. При отмеченных выше заболеваниях и состояниях баланс между отдельными видами микроорганизмов, входящих в грибково- бактериальные ассоциации нарушаются, возникает дисбактериоз, вслед за которым происходит активное размножение смешанной флоры, обуславливающей особенно упорные по своему течению воспалительные процессы.

В результате исследований у 38 % больных одонтогенные воспалительные процессы вызывались смешанной грибково-бактериальной флорой. Наиболее часто выявлялись ассоциации стафило-, стрептококков с актиномицетными грибами
Candida, Penicillium, Ahodotorula.

Поскольку инфекционный процесс служит проявлением взаимодействия микро- и макроорганизмов, свойства микробов, в известной мере влияют на характер течения инфекционно-воспалительного процесса, обуславливая те или иные особенности проявления заболевания. Установлено, например, что у больных с такими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции, как периодонтит, периостит, микрофлора инфекционного очага представлена чаще стрептококками, а у больных с флегмонами и абсцессами, одонтогенными остеомиелитами челюстей – стафилококками и ассоциации стафилококка с бета- гемолитическим стрептококком. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка чаще, наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обычно обуславливают возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов.

Наличие в инфекционном очаге аспорогенных анаэробов, определяет преимущественно альтеративный характер воспаления и типичный вид операционной раны: поверхность ее покрыта серым слоем некротических тканей, от раны исходит гнилостный запах, могут выявляться признаки газообразования в тканях, отделяемое представляет собой мутную жидкость красновато серого цвета.

Являясь условно патогенными, эти микроорганизмы имеют ряд
«преимуществ»: высокая вирулентность и токсигенность, устойчивость к большинству традиционных антибактериальных препаратов, высокий уровень микробного загрязнения. При нарушении естественного баланса организм-микроб анаэробы попадают в кровь, органы и ткани, вызывая тяжелейшие воспалительные процессы, часто с летальным исходом, особенно при бактериемии.

Патогенез.

По существу, ответ на вопрос, каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс, был дан в начале XX века М. Arthus и Г. П. Сахаровым. Они установили, что после 4—5- кратного подкожного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции сыворотки возникает бурная воспалительная реакция, с выраженной альтерацией. Поскольку на протяжении всего опыта животным вводили идентичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблюдаемого феномена связан с изменением способности организма кролика реагировать на повторное введение чужеродного белка. Позднее этот феномен был использован для воспроизведения остеомиелита длинных трубчатых костей в эксперименте и остеомиелита нижней челюсти.

В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изучен достаточно хорошо. По классификации G. H. Cell и R. R. Coombs он относится к III типу иммунопатологических реакций. Сущность его сводится к следующему. Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит выработка антител, а это лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген-антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки- мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплек

Рис1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса.

сы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных знзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной инфекции. Правда, при одонтогенных воспалительных заболеваниях действуют антигены иной природы, чем в опытах Артюса—Сахарова, С. М. Дерижанова и др.
В роли антигена у них выступают продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки, высвобождающиеся после ее гибели.
Такое толкование одного из звеньев патогенеза одонтогенной инфекции позволяет понять причину того, почему у многих больных в роли возбудителя заболевания оказываются непатогенные микробы. По-видимому, в сенсибилизированном организме их повреждающее действие опосредовано через механизмы только что описанной иммунопатологической реакции (рис. 1). Что касается сенсибилизации макроорганизма к стафилококкам и стрептококкам как наиболее вероятным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний, то она может предшествовать возникновению одонтогенного инфекционного процесса, т. е. сенсибилизация наступает под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой. С проникновением микробов через дефект твердых тканей зуба в пульпу и особенно ткани пародонта сенсибилизация организма усиливается.

Однако было бы неправильно рассматривать факт развития инфекционно- аллергического воспаления на месте внедрения микробов в пародонт как явление, абсолютно вредное для макроорганизма. Биологический смысл этой реакции заключается в том, чтобы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить постоянство внутренней среды макроорганизма.

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчитывать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоянии динамического равновесия с организмом больного.

Что же может привести к нарушению установившегося равновесия между инфекционным очагом и организмом больного, что может быть причиной обострения воспалительных явлений и распространения инфекционного процесса за пределы его исходных границ? Ответ на этот вопрос имеет большую практическую значимость, так как позволяет наметить пути профилактики подобных осложнений и их рационального лечения.

В первую очередь среди этих причин следует назвать повышение вирулентности микрофлоры (тест патогенности) из-за нарушения путей оттока экссудата через канал корня вследствие случайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо преднамеренной обтурации ее пломбировочным материалом. В инфекционном очаге повышается концентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые по законам диффузии и осмоса в большей мере начинают проникать через соединительно-тканную капсулу в прилежащие ткани. Здесь они могут оказать прямое повреждающее действие на тканевые структуры либо, проникая в сосудистое русло и, образуя иммунные комплексы, вызывать развитие реакции по типу феномена Артюса-
Сахарова, т. е. локальный воспалительный процесс с явлениями альтерации.

Клинически это выражается в виде обострения хронического периодонтита либо развития другой формы острого одонтогенного воспаления. Кроме того, обтурация путей оттока создает благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры, что в конечном итоге может приводить к повышению вирулентности инфекционного начала.

Другой механизм нарушения равновесия между хроническим очагом одонтогенной инфекции и организмом больного связан с механическим повреждением соединительнотканной капсулы, что сопровождается повышением ее проницаемости. Это может иметь место при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при резкой чрезмерной перегрузке зуба во время разжевывания твердой пищи, при попадании в пищу твердых инородных тел.
Давление, испытываемое при этом зубом, передается на инфекционный очаг и через жидкость, заполняющую межклеточные пространства, на соединительнотканную капсулу. Повреждение соединительнотканной капсулы под влиянием механической травмы, гидродинамического удара и повышение ее проницаемости сопровождаются распространением за пределы инфекционного очага микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада. В сенсибилизированном организме это может вызвать развитие иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса—Сахарова.

Повышение проницаемости соединительнотканной капсулы способствует также тому, что в инфекционный очаг проникают в большем количестве сенсибилизированные лимфоциты или, как их называют, лимфоциты-киллеры
(убийцы). В результате взаимодействия таких лимфоцитов с антигеном освобождаются лимфокинины, являющиеся эндогенными факторами повреждения.

Развитие обострения хронической очаговой одонтогенной инфекции может быть связано с изменением функционального состояния иммунологических систем, изменением иммунологической реактивности организма, т. е. с изменением способности организма реагировать на раздражитель, каковым является инфекционный очаг.

Известно, что возникновению острых одонтогенных воспалительных, заболеваний челюстно-лицевой области часто предшествует воздействие на организм больного разнообразных факторов общего порядка: охлаждения, перегревания, физического и эмоционального перенапряжения, чрезмерного общего ультрафиолетового облучения, интеркуррентных заболеваний. Влияние столь разнообразных по своей природе воздействий на течение местного инфекционного процесса можно объяснить тем, что все они вызывают у человека развитие общей стереотипной реакции - реакции активации, которая по своей сущности соответствует первой стадии стресса, получившей название стадии тревоги. Проявляется она повышением функциональной активности большинства звеньев иммунологической системы: увеличивается содержание в крови специфических (антитела) и неспецифических (комплемент, пропердин), гуморальных факторов, повышается активность фагоцитирующих клеточных элементов (микро- и макрофаги), возрастает их количество и т. д. При этом увеличивается концентрация комплемента, пропердина и антител в инфекционном очаге.

Что касается тканевых структур в зоне инфекционного очага, то в результате предшествующего контакта с антигенами (бактериальными экзо- и эндотоксинами) они оказываются сенсибилизированными, т. е. несут на поверхности клеточных мембран эти антигены. Встреча таких сенсибилизированных клеток-мишеней с антителами в присутствии комплемента вызывает их цитолиз. При этом за пределы клетки выходят лизосомальные ферменты, медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества, что приводит к повреждению новых тканевых структур и развитию воспалительной реакции. Клинически это проявляется обострением течения хронической одонтогенной инфекции. Деструкция тканей в зоне инфекционного очага при таком механизме обострения [второй тип иммунопатологической реакции по
C.H.Gell и R.R. Coombs] обычно выражена умеренно, так как оно не связано. с распространением микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на новые тканевые структуры. Обострение воспалительных явлений служит как бы отзвуком минувших событий, отражая возросшую способность организма бороться с инфекцией.

Классификация.

Среди воспалительных заболеваний ЧЛО и шеи наибольший удельный вес имеют одонтогенные процессы, которые длительное время хирурги- стоматологи различных школ трактовали по-разному. Отсутствие общепринятой классификации приводило к гипердиагностике, когда одни и те же заболевания обозначались различными терминами, что явилось причиной ошибочного подхода к лечению одонтогенных воспалительных заболеваний.

Систематизация костных воспалительных процессов, разработанная
Пашекоровским В.В. и Григорьяном А.С., отражена в оригинальной классификационной схеме динамики одонтогенной инфекции Груздевым Н.А.. На этой схеме представлены варианты перехода одной формы (фазы) воспаления в другую и варианты вовлечения в воспалительный процесс мягких тканей (Схема
1).

Шаргородским представлена классификация, в основу которой положены клинико-морфологические принципы.

Одонтогенная инфекция:

Периодонтит: Острый: серозный

гнойный

Периостит: Острый: серозный

Гнойный

Периостит челюсти: Острый (реактивно-транзиторная форма)

Остеомиелит челюсти: Острая стадия

Подострая стадия

Абсцессы и Острая стадия орлегмоны: Подострая стадия

Лимфаденит Острый: Серозно-гнойный

Абсцедирующий

Аденофлегмона

Гайморит Острый

Губин М.А. в течении острых воспалительных заболеваний выделил фазы:

- реактивная

- токсическая

- терминальная

Также он выделил 4 типа острого воспалительного процесса в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи:

- гнойное воспаление

- гнойно-некротическое воспаление

- гнилостно-некротическое воспаление

- гангренозное воспаление

Клиника и диагностика.

Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерченных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления одонтогенного инфекционного процесса. Для изучения динамики этого процесса рассмотрим такие заболевания, как острый периостит, острый остеомиелит, абсцессы и флегмоны.

Острый периостит.

Периостит челюстей чаще всего (74—78% случаев) развивается в результате обострения хронического воспалительного процесса в периодонте.
Вследствие резорбции кости при хроническом периодонтите инфекция из тканей периодонта легко проникает в надкостницу. Значительно реже (5—8%) периостит челюсти возникает как осложнение острого гнойного апикального и маргинального периодонтита.

Надкостница челюсти может вовлекаться в воспалительный процесс вследствие распространения его из тканей, окружающих ретенированный, полуретенированный зуб (0,8—1,5%) или твердую одонтому (0,1%).
Инфицирование содержимого околокорневой или зубосодержащей
(фолликулярной) кисты вызывает в ней воспалительный процесс, следствием которого нередко является периостит.

Консервативное лечение зуба в ряде случаев также может осложниться воспалением надкостницы. Чаще это наблюдается после пломбирования корней зубов при недостаточной их антисептической обработке, при выведении большого количества пломбировочного материала за верхушечное отверстие корня зуба, когда зуб с верхушечным периодонтитом, «не выдерживающий герметизм», закрывают временной или постоянной пломбой. Ошибочное наложение мышьяковистой пасты на гангренозную пульпу зуба, как правило, приводит к возникновению периостита челюсти.

Заболевание развивается также после операции удаления зуба, когда она выполняется травматично, с повреждением костной ткани и десны, в случаях неполного удаления зуба по поводу острого или обострившегося хронического периодонтита. Иногда воспаление надкостницы развивается и после атравматично выполненной операции удаления зуба. Травма, связанная с удалением зуба, может активировать дремлющую инфекцию в периодонтальной щели и содействовать ее распространению на надкостницу челюсти.

Различные зубы неодинаково часто являются источником инъекции, в результате которой развивается периостит челюсти (рис. 2).

Патологическая анатомия. Острый одонтогенный периостит челюстей — инфекционно-воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей пародонта. Чаще всего он протекает в виде ограниченного воспаления надкостницы альвеолярного отростка на протяжении нескольких зубов. Реже воспалительные явления распространяются на надкостницу тела челюсти.

В начальном периоде заболевания "надкостница утолщена, отечна, инфильтрирована лейкоцитами. В периосте и прилежащих мягких тканях происходят значительные изменения сосудов (полнокровие, стаз, кровоизлияния). Появляется выраженная лейкоцитарная инфильтрация паравазальной клетчатки. Скопление серозно-гнойного экссудата может вызвать отслойку надкостницы от кости. Постепенно в экссудате нарастает количество клеточных элементов, и он приобретает гнойный характер. В центре инфильтрата возникает некроз с гнойным расплавлением. Это сопровождается нарушением целости надкостницы и распространением инфекционно- воспалительного процесса за ее пределы.

При остром одонтогенном периостите в месте соприкосновения гнойного очага с кортикальной пластинкой челюсти возникают реактивные воспалительные и дистрофические изменения, выражающиеся в остеокластической резорбции кости. Резорбированная кость замещается клеточно-волокнистой тканью.

Отслойка надкостницы гноем вызывает повреждение экстраоссальных сосудов, что может быть причиной нарушения кровообращения в поверхностных слоях кости. В зоне нарушения кровообращения происходит резорбция основного вещества кости по типу пазушного рассасывания или формируется поверхностно лежащий секвестр (вторичный кортикальный остеомиелит челюсти по Г. А.
Васильеву) Параллельно резорбции костной ткани протекают репаративные процессы. В ряде случаев периостальное костеобразование столь интенсивно, что вызывает деформацию челюсти. Указанные патоморфологические изменения характерны для хронического периостита (остита) челюсти.

Клиническая картина. Клинические проявления и течение периостита челюстей весьма разнообразны. Они зависят от реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса. В начальном периоде процесс у одних больных протекает бурно, воспалительные явления нарастают с каждым часом. У других заболевание развивается более медленно, в течение 1—2 дней. В этот период самочувствие ухудшается, возникают слабость, разбитость/повышается температура тела. Появляется головная боль, исчезает аппетит, нарушается сон.

Больные отмечают, что болевые ощущения в области зуба, послужившего источником инфекции, перемещаются в соответствующую половину челюсти. Они ирадиируют в висок, ухо, глаз, шею. В дальнейшем интенсивность болей уменьшается.

С развитием воспалительного процесса в надкостнице появляется отек околочелюстных мягких тканей, выраженный в той или иной степени.
Возникающая припухлость изменяет конфигурацию лица. Локализация отека довольно типична и зависит главным образом от расположения зуба, явившегося источником инфекции. В первые дни заболевания отек наиболее резко выражен, затем ого несколько уменьшается и распространяется на соседние области.
Величина отека мягких тканей лица зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов отек тканей мало выражен, при магистральной - имеет значительную протяженность. При пальпации в глубине отечных тканей соответственно расположению поднадкостничного воспалительного очага определяется плотный и болезненный инфильтрат. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными.

Затрудненное и болезненное открывание рта, возникающее вследствие воспалительной контрактуры жевательной и внутренней крыловидной мышц, при развитии воспалительного процесса в области больших коренных зубов нижней челюсти наблюдается не часто. Иногда ограничение открывания рта обусловлено не столько воспалительной контрактурой мышц, сколько боязнью больного открыть широко рот из-за боли.

Характерны изменения в полости рта. Появляются гиперемия и отечность слизистой оболочки переходной складки и прилежащих участков щеки на протяжении нескольких зубов. Ввиду нарушения самоочищения полости рта слизистая оболочка рта покрывается налетом. На ней видны отпечатки наружных поверхностей коронок зубов.

В начальной стадии развития, процесса переходная складка сглаживается. При переходе процесса в гнойную форму и скоплении экссудата под надкостницей альвеолярного отростка по переходной складке начинает образовываться валикообразное выпячивание - поднакостничный абсцесс. Иногда определяется флюктуация. Постепенно гной расплавляет надкостницу и проникает под слизистую оболочку, образуя поддесневой абсцесс.

При исследовании зуба, послужившего источником инфекции, часто удается установить, что его полость и корневые каналы заполнены гнилостным распадом. Иногда этот зуб бывает запломбированным, в ряде случаев имеется глубокий патологический зубодесневой карман. В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. Перкуссия соседних зубов безболезненна. При рентгенографии альвеолярного отростка и тела челюсти характерные для острого периостита изменения не выявляются.
Периостит чаще протекает в виде ограниченного воспалительного процесса в надкостнице альвеолярного отростка на протяжении нескольких зубов. Если воспаление распространяется на значительные участки надкостницы, покрывающие тело челюсти, то общие и местные проявления заболевания выражены более резко.

Обычно температура тела при периостите в пределах 37,3— 37,8°С.
Иногда в первые дни заболевания она может, оставаться нормальной. Общее состояние ослабленных людей с сопутствующими заболеваниями значительно ухудшается. При исследовании крови в период развития заболевания отмечается увеличение количества лейкоцитов (10—12 **109 / л, иногда больше). У ряда больных число лейкоцитов бывает в пределах нормы или даже наблюдается лейкопения (особенно в тех случаях, когда проводилось лечение сульфаниламидами и антибиотиками).

Часто обнаруживается нейтрофилез за счет увеличения количества сегментоядерных (до 70—75%) и палочкоядерных лейкоцитов (до 8—20%).
Одновременно уменьшается процентное содержание лимфоцитов (до 10—20%) и эозинофилов. Через несколько дней от начала заболевания СОЭ равна 15—20 мм/ч. При исследовании мочи у большинства больных изменений не обнаруживается. Лишь у некоторых в остром периоде заболевания появляется белок (от следов до 0,33 г/л). Иногда отмечается небольшое количество лейкоцитов (10—20 в поле зрения).

Описанные общие клинические симптомы характерны для большинства больных с периоститом челюстей. Местные проявления заболевания имеют некоторые особенности в зависимости от локализации воспалительного процесса. Периостит чаще всего возникает с вестибулярной стороны альвеолярного отростка (85,6%), реже с небной (5%) и язычной (9,4%) стороны. Объясняется это особенностью анатомического строения челюстей: более тонкой наружной костной стенкой альвеолы, направлением оттока венозной крови и лимфы от зубов.

При вестибулярной локализации периостита верхней челюсти в области центральных и боковых резцов сильно отекают верхняя губа и крылья носа
(рис. 3), Иногда отек распространяется на дно нижнего носового хода. Если верхушка зуба близко подходит ко дну носовой полости (при невысоком альвеолярном отростке), то там может образоваться абсцесс. При возникновении периостита в результате патологии верхних боковых резцов отек захватывает только одну половину лица.

Если источником инфекции является клык верхней челюсти, то отек занимает часть щечной и подглазничной областей, крыло носа, угол рта, иногда даже часть нижней губы. Отек может распространяться на нижнее, а иногда и на верхнее веко. Глазная щель суживается, глаз бывает полностью закрыт.

При локализации процесса в области малых коренных зубов и первого большого коренного зуба отек захватывает щечную, подглазничную и скуловую области, распространяется на нижнее веко и верхнюю губу. Носогубная борозда сглаживается, угол рта опускается. При воспалении надкостницы соответственно второму и третьему большим коренным зубам припухлость занимает скуловую, щечную и верхний отдел околоушно-жевательной области.

Через несколько дней отек мягких тканей верхнего отдела лица начинает опускаться к краю нижней челюсти. Постепенно исчезает отек нижнего века, щечной; подглазничной и скуловой областей. Иногда создается ошибочное впечатление, что патологический процесс локализуется у малых или больших коренных зубов нижней челюсти.

Острый гнойный периостит верхней челюсти с локализацией на небной поверхности чаще всего возникает в результате распространения инфекции со стороны первого большого и малого коренных зубов и бокового резца.

Периостит с небной стороны характеризуется своеобразным течением. С самого начала появляются сильные ноющие, затем пульсирующие боли в области твердого неба. Воспалительный инфильтрат приподнимает слизистую оболочку, занимая нередко значительную часть соответствующей половины твердого неба.
Слизистая оболочка над очагом воспаления и в его окружности краснеет. Ввиду отсутствия подслизистого слоя отек выражен незначительно.

При развитии воспалительного процесса от центрального или бокового резца инфильтрат располагается в переднем отделе твердого неба по обе стороны от средней линии. Если источником заболевания являются большие коренные зубы, то воспалительные изменения распространяются на слизистую оболочку мягкого неба, крыловидно-челюстную складку и переднюю небную дужку, появляется болезненность при глотании.

В результате прогрессирующего увеличения количества гнойного экссудата под надкостницей твердого неба образуется резко отграниченная от окружающих тканей и имеющая полукруглую или овальную форму припухлость, в центре которой определяется флюктуации. Возникает картина, издавна именуемая в специальной литературе как небный абсцесс. Прием пищи и речь затруднены, т.к. прикосновение к абсцессу вызывает резкую боль.

При периостите нижней челюсти с вестибулярной стороны в области центральных и боковых резцов отекают нижняя губа и подбородок. Иногда отек распространяется и на подбородочную область. Нижняя губа выдается вперед из- за отечности красной каймы и примыкающей к ней слизистой оболочки рта.
Подбородочно-губная борозда сглаживается. При пальпации центральных отделов подбородочной области прощупывается болезненный инфильтрат.

В результате проникновения гноя в мягкие ткани образуется абсцесс.

Если воспалительные явления локализуются в области, клыка и малых коренных зубов нижней челюсти, отек захватывает нижний, а иногда и средний отдел щечной области, распространяется на нижнюю губу, угол рта и поднижнечелюстную область, угол рта опускается вниз и несколько выступает наружу. Отек подбородка и подбородочной области отсутствует.

В тех случаях, когда источником инфекции являются большие коренные зубы, образующийся коллатеральный отек при периостите нижней челюсти захватывает значительную часть соответствующей половины лица. Он занимает нижний и средний отделы щечной облаян и, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. Контуры нижнего края и угла нижней челюсти сглаживаются. Если отек выражен нерезко, то локализация его ограничивается нижним отделом щечной и задним отделом поднижнечелюстной области.

Развитие периостита нижней челюсти в результате патологии больших коренных зубов начинается чаще с внутренней поверхности альвеолярного отростка, так как эта стенка тоньше, чем наружная.

При периостите язычной поверхности альвеолярного отростка появляются гиперемия и отек слизистой оболочки в области альвеолярного отростка и подъязычной области. Подъязычный валик на соответствующей стороне увеличивается и выбухает между языком и нижней челюстью. Язык приподнимается и смещается в здоровую сторону. Воспалительные явления часто распространяются на область крыловидно-челюстной складки и передней небной дужки, вызывая болезненность при глотании. Инфильтрат располагается в пределах альвеолярного отростка на границе с подъязычной областью.
Флюктуация обнаруживается не всегда. Язык покрывается налетом. Движения его болезненны, что затрудняет жевание и глотание. Появляется незначительный отек мягких тканей в области угла нижней челюсти. Поскольку в процесс часто вовлекается медиальная крыловидная мышца, наблюдается нерезко выраженное сведение челюстей.

Обычно периостит развивается с одной стороны челюсти. Однако у ослабленных больных при наличии множественных хронических очагов одонтогенной инфекции возможно одновременное поражение нижней и верхней челюсти или двусторонний периостит.

Дифференциальная диагностика. Клинические проявления периостита челюсти весьма характерны. Тем не менее, при диагностике нередко отмечаются ошибки, что ведет к неоправданным лечебным мероприятиям. Острый гнойный периостит челюсти следует дифференцировать от острого периодонтита, остеомиелита, абсцесса и флегмоны, лимфаденита и других острых воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Абсцесс и флегмона, как и периостит, проявляются припухлостью лица.
Анализ диагностических ошибок, проведенный при периостите, показал, что наиболее часто это заболевание ошибочно принимают за абсцесс или флегмону.
Ошибки в диагностике связаны с тем, что коллатеральный отек тканей лица, возникающий при периостите, расценивают как инфильтрат, тем более, что пальпация отечных тканей лица над участком воспаленной надкостницы из-за давления на инфильтрат всегда болезненна. Однако известно, что инфильтрат, какой бы ограниченный он ни был, всегда плотный, отечные ткани мягкие. Если флегмона располагается поверхностно, то кожа над инфильтратом гиперемирована и плотно спаяна с подлежащими тканями. При абсцедировании появляется флюктуация. Развитие флегмонозного процесса всегда сопровождается выраженной интоксикацией, вызывающей изменения органов и систем.

При периостите нижней челюсти с язычной стороны отек тканей подъязычной области иногда ошибочно расценивается как абсцесс подъязычного пространства или челюстно-язычного желобка. Периостит отличается от этих воспалительных процессов, прежде всего локализацией инфильтрата. При периостите он расположен в области альвеолярного отростка, при абсцессе подъязычного пространства и абсцессе челюстно-язычного желобка - в соответствующих анатомических областях.

Иногда периостит ошибочно принимают за воспаление подъязычной или поднижнечелюстной железы и их протоков. Однако при периостите слюнные железы никогда не вовлекаются в воспалительный процесс, всегда бывают мягкими, безболезненными и не увеличены. Из протоков этих желез при периостите выделяется чистая слюна, что не характерно для сиалоденита.

При остром лимфадените, как и при периостите, возникает отек тканей лица в соответствующей области. При пальпации отечных тканей определяется вовлеченный в воспалительный процесс лимфатический узел; иногда выражены явления периаденита. Установить при лимфадените инфильтрацию надкостницы и другие признаки периостита не удается.

Острый остеомиелит.

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов определяется рядом причин: вирулентностью микробов, вызвавших заболевание, состоянием иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты, возрастом больного, видом пораженной челюсти.

В острой фазе заболевания больные вначале обычно жалуются на боль в области одного зуба, явившегося источником инфекции. Однако скоро к этому присоединяются признаки воспаления периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, ирадиирующей по разветвлениям тройничного нерва в глазницу, височную область, ухо.

Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти явля

Вернуться