Осмотр офтальмолога входит в комплекс соматического и параклинического обследования больных, страдающих психическими расстройствами. Значение офтальмологической симптоматики для диагностики и лечения психических заболеваний определяется тесной анатомической и функциональной связью глаза и головного мозга, общностью их сосудистой системы, высокой чувствительностью органа зрения к побочному действию психотропных препаратов, необходимостью полноценных зрительных функций для трудовой и социальной реабилитации больных. Перед офтальмологом, обследующим лиц с различными психическими расстройствами, стоят следующие основные задачи:
1) нейроофтальмологическая диагностика для исключения органического поражения головного мозга;
2) Профилактика побочного действия лекарственных препаратов на орган зрения и
3) Диагностика сопутствующих офтальмологических заболеваний и специализированная помощь больным.
Выполнение этих задач требует целенаправленного исследования, сочетания как обычных, так и нейроофтальмологических методов и приемов, применения некоторых специальных знаний и навыков. Настоящие рекомендации основаны на опыте офтальмологического обследования более 25 тысяч больных с различными психическими расстройствами. В связи с достижениями современной психиатрии и психофармакологии, широким внедрением в практику внебольничной психиатрической помощи и использованием психотропных препаратов во многих областях медицины эти сведения необходимы всем офтальмологам, а не только узкому кругу консультантов психиатрических стационаров.
Нейроофтальмологическая диагностика при психических заболеваниях
Психические расстройства могут быть проявлением органического поражения головного мозга — опухоли, кисты, воспалительного процесса, травматической энцефалопатии, церебрального атеросклероза и т. д. Диагностика органического церебрального процесса крайне важна для психиатра, так как лечебная тактика может при этом резко измениться, вплоть до необходимости перевода больного в другое лечебное учреждение. Нейроофтальмологическая диагностика включает исследование остроты и поля зрения (при необходимости — и других зрительных (функций), движений глазных яблок, зрачковых реакций и глазного дна.
При снижении остроты зрения необходимо исключить некорригируемые аномалии рефракции, патологию переднего отрезка глаза, помутнение преломляющих сред, изменения диска зрительного нерва и сетчатки. Снижение центрального зрения при отсутствии локальной офтальмологической патологии может быть обусловлено ретробульбарным невритом, сдавленном зрительного нерва, хиазмы или зрительного тракта, поражением корковых зрительных центров и функциональным расстройством зрения.
Для локализации уровня поражения решающее значение имеет состояние поля зрения: центральная и центроцекальная скотомы чаще развиваются при ретробульбарном неврите, а также при патологии хиазмы, для хиазмального процесса типичны различные битемпоральные дефекты, гомонимная гемианопсия свидетельствует о поражении зрительного тракта или центрального нейрона зрительного пути. Основные особенности гомонимной гемианопсии сосудистого генеза, в отличие от опухолевой или воспалительной, состоят в сохранности области центрального участка поля зрения (вследствие двойного кровоснабжения полюса затылочной доли головного мозга) и большой частоте двусторонних гемианопсий в результате одновременного или последовательного нарушения кровообращения в обеих гемисферах.
Специфическими для пациентов с психическими заболеваниями являются зрительные расстройства функционального характера. Классические функциональные нарушения зрения — истерический амавроз и истерическая амблиопия, развившиеся после психической травмы.
Значительно чаще офтальмолог психиатрической клиники встречается со стертой формой этой патологии, которую необходимо дифференцировать с симптомами органического поражения головного мозга.
Функциональная амблиопия характеризуется разной степенью снижения остроты зрения, непостоянством ее при повторных исследованиях и четкой зависимостью от психического состояния больного. Подтверждением функциональной природы снижения остроты зрения служат разнообразные и изменчивые дефекты поля зрения (например, правосторонняя гемианопсия сменяется левосторонней). При исследовании удается выявить типичные для этой патологии нарушения поля зрения:
1. Трубчатое поле зрения с одинаковыми границами (10— 20 градусов) по всем меридианам и нормальными границами на цвета;
2. Извращение цветового поля зрения (самые широкие границы на синий, самые узкие — на красный цвет);
3. Равенство границ при исследовании объектами разного размера;
4. Спиралевидное поле зрения. Последнее выявляется при специальном исследовании: многократно определяется периферическая граница поля зрения по последовательным меридианам (например, по часовой стрелке). У здоровых лиц и при изменении поля зрения органической природы граница по каждому меридиану при повторных измерениях будет одинаковой, при функциональных зрительных расстройствах — поле зрения в каждом следующем витке сужается, иногда доходя до точки фиксации.
Функциональные расстройства зрения обычно выступают не изолированно, а в комплексе психопатоподобных или неврозоподобных расстройств в рамках различных психических заболеваний. В ряде случаев отдифференцировать функциональную патологию органа зрения от органической, обусловленной заболеванием глаз или головного мозга, удается только при динамическом офтальмологическом исследовании с учетом общей психопатологической симптоматики и данных других обследований больного.
При психических расстройствах позднего возраста офтальмолог нередко может диагностировать психо-амавротический синдром, типичный для двусторонних инфарктов затылочной доли головного мозга. Психо-амавротический синдром включает одновременное развитие полной слепоты и острого психомоторного возбуждения. Доминирование в клинической картине психических — нарушений служит источником диагностических ошибок, больные чаще всего госпитализируются в психиатрический стационар. Офтальмологические данные оказываются решающими для правильной диагностики: при якобы полной слепоте удается выявить остаточные участки поля зрения, что указывает на органический характер поражения затылочной доли головного мозга; иногда имеются сведения о предшествовавших динамических нарушениях зрения
При наружном осмотре оценивается положение глазных щелей век, подвижность глазных яблок, состояние зрачковых реакции и переднего отрезка глаза.
Для диагностики органического заболевания головного мозга имеет значение наличие лагофтальма, синдрома Горнера, нистагма, косоглазия, параличей и парезов наружных глазных мышц, паралича взора, нарушения Зрачковых реакций и т. д. Для наследственной патологии, в том числе и для алкогольной эмбриофетопатии, характерен гипертелоризм и блефарофимоз, нередко сходящееся косоглазие
Офтальмолог определяет, является ли косоглазие и нистагм следствием аномалий рефракции или симптомами неврологической патологии Локальные изменения переднего отрезка глаза, например, задние синехии, заращение зрачка, а также низкая подвижность зрачка при артифакии с радужковой фиксацией искусственного хрусталика могут имитировать аномалии зрачковых реакций, вплоть до синдрома Арджил-Робертсона, поэтому должны обязательно отмечаться в заключении офтальмолога
Офтальмоскопическая картина правильно трактуется только при сопоставлении ее с данными остроты и поля зрения Всегда необходимо иметь в виду физиологические варианты окраски и строения диска зрительного нерва, четкости его контуров и характера васкуляризации сетчатки.
Для диагностики различных церебральных поражений имеет значение выявление врожденных аномалий диска зрительного нерва, оптического неврита, атрофии зрительного нерва и застойных дисков Для пациентов с хроническим алкоголизмом характерной патологией зрительного нерва является токсический ретробульбарный неврит, протекающий с расстройством цветоощущения, снижением остроты зрения, центральной или центроцекальной скотомой и той или иной степенью побледнения диска. В ранней стадии алкогольного оптического неврита удается достигнуть восстановления зрительных функций. Аналогичную клиническую картину имеет токсический оптический неврит лекарственной природы.
Диагностика атрофии зрительного нерва затруднена в случаях несоответствия офтальмоскопической картины и состояния зрительных функций. Ряд современных объективных методов исследования (определение электрической чувствительности и лабильности зрительного анализатора, ретинокортикального времени, хронопериметрия и т. д.) возможны только в условиях специализированных лабораторий. В глазном кабинете психиатрического стационара можно исследовать цветовое зрение (кампиметрия цветными объектами, цветоощущение по полихроматическим и пигментным таблицам, цветовые пороги с помощью атласа цветов или аномалоскопа).
Этиологический диагноз атрофии зрительного нерва ставится совместно с невропатологом и другими специалистами, но возможен не всегда. У лиц с психическими расстройствами подозрение на атрофию зрительного нерва требует обязательного исключения церебрального органического поражения с применением всех возможных методов обследования (ЭЭГ, эхо-энцефалография, краниография, компьютерная томография и т. д. ).
Из 250-ти взятых без отбора случаев атрофии зрительных нервов, диагностированных у пациентов 1-й клинической психиатрической больницы г. Москвы им. П. П. Кащенко, этиология установлена в 93%. Сосудистая катастрофа в сетчатке или зрительном нерве была причиной атрофии в 33% случаев, травма — в 26%, токсический неврит в 17%, воспалительный процесс — в 11%, сдавление опухолью головного мозга — в 6%.
Особое внимание должно уделяться исключению внутричерепной патологии при односторонней атрофии зрительного нерва. Чаще всего она наблюдается при опухолях, локализующихся в передней черепной ямке, ольфакторной ямке, представляет собой в сочетании с дефектом поля зрения другого глаза один из вариантов хиазмального синдрома или развивается при окклюзионных процессах внутренней сонной артерии.
Наиболее грозным симптомом органического церебрального процесса служат застойные диски. У половины больных они были следствием опухоли головного мозга, в остальных случаях — проявлением сосудистого заболевания (19%), церебрального воспалительного процесса (14%), травматической энцефалопатии (8%).
Застойные диски при опухоли головного мозга выявлялись обычно в стадии прогрессирования. По локализации преобладали новообразования лобной и височной долей мозга, по гистологической картине - мультиформная глиобластома. Из больных с опухолью головного мозга пациенты с лобно-височными и лобными поражениями чаще всего попадают в психиатрический стационар,так как при этой локализации фокальная симптоматика отступает на второй план, а ведущими, иногда в течение длительного периода, оказываются психические изменения.
Застойные диски при опухоли головного мозга могут появиться в разной стадии процесса. Позднее развитие застойных явлений на глазном дне при опухоли головного мозга различной локализации характерно для больных пожилого возраста. Так, по данным ряда авторов, у одной трети пациентов старше 50 лет с опухолью головного мозга глазное дно остается нормальным.
Типичным офтальмологическим проявлением опухоли средней черепной ямки служит синдром Фостер-Кеннеди: первичная атрофия одного зрительного нерва и застойный диск на другом глазу.
Опухоли лобной доли могут сопутствовать и даже быть ее первым проявлением типичные функциональные расстройства зрения (концентрическое или спиралевидное сужение, кольцевидные скотомы).
Застойные диски у лиц с психическими расстройствами приходится дифференцировать от псевдозастойных дисков при аметропиях, друзах, от воспалительного отека диска и передней ишемической нейропатии. Для дифференциального диагноза необходимы прямая офтальмоскопия, скиаскопия при циклоплегии и наблюдение за состоянием глазного дна в динамике.
При сосудистых, воспалительных, травматических поражениях головного мозга, протекающих с психическими расстройствами, чаще выявлялись “старые”, регрессирующие застойные диски, без кровоизлияний на глазном дне, представляющие собой остаточные явления перенесенного нарушения внутричерепной ликвородинамики.
Наибольшую сложность при выраженных психических расстройствах представляет дифференциальная диагностика опухоли и сосудистого заболевания головного мозга.
Патология сосудов органа зрения дает косвенные указания на поражение церебральных сосудов. Наши исследования показали, что у 89% больных с сосудистыми психозами и сосудистой деменцией отмечается склерозирование ретинальных артерий по гипертоническому или атеросклеротическому типу, а 24% — различные сосудистые поражения сетчатки и зрительно-нервного пути (острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва, ретинопатия, сосудистые нейроофтальмологические синдромы). Гипертоническая нейроретинопатия при злокачественной форме гипертонической болезни может быть идентична застойным дискам при опухоли головного мозга. Сочетание двух заболеваний и наличие сосудистой симптоматики со стороны органа зрения — нередко представляют одну из причин ошибочной диагностики сосудистого церебрального процесса при опухоли головного мозга. Офтальмолог должен крайне осторожно высказывать свое суждение об этиологии застойных дисков, всегда помнить о возможности сочетанного поражения и необходимости исключения опухоли мозга при наличии сосудистой симптоматики.
Исследование органа зрения дает ценные сведения при ряде наследственных заболеваний, включающих офтальмологическую и психическую патологию: болезни Бехчета (рецидивирующий иридоциклит и менингоэнцефалит, сопровождающийся нарушениями психики), синдроме Стюрж-Вебера (невус кожи лица, односторонняя пигментная глаукома, эпилепсия или деменция), болезни Бурневиля-Прингля (туберозный склероз головного мозга с эпилептиформными припадками и снижением интеллекта, факоматозный узел у диска зрительного нерва), синдроме Ушера (пигментный ретинит, глухота и шизофрения). При этих заболеваниях офтальмолог нередко первый ставит правильный диагноз больным, госпитализированным в психиатрическую больницу по поводу расстройств психики неясной природы.
Профилактика лекарственных поражений органа зрения у лиц с психическими расстройствами
Психотропные препараты, а также некоторые другие методы лечения психических заболеваний могут оказать разнообразное побочное действие на орган зрения. Задача офтальмолога — предупредить нежелательные побочные явления и осложнения со стороны глаз больных в процессе терапии психических расстройств. Это возможно при четком знании влияния каждого препарата или метода терапии на орган зрения и целенаправленном офтальмологическом обследовании больных. Основные данные о действии психотропных препаратов на орган зрения мы представим в соответствии с их классификацией.
I. Нейролептики.
Нейролептик фенотиазинового ряда аминазин отличается специфическим побочным действием на орган зрения, вызывает пигментацию кожи век, конъюнктивы, роговицы, хрусталика и глазного дна. Пигментация происходит в результате фотохимических процессов на участках, открытых солнечному свету (конъюнктивы и роговицы соответственно глазной щели, хрусталика — в области зрачка), сочетается с темно-коричневым окрашиванием кожи лица и тыльной поверхности рук, и получила в литературе название “кожно-глазного синдрома”. Пигмент попадает на преломляющие среды глаза из влаги передней камеры, выявляется биомикроскопически в виде точек или сливных бляшек на задней поверхности роговицы и передней поверхности хрусталика. Это побочное действие аминазина практически безопасно, так как встречается только у больных, получающих не менее 300—400 мг препарата в сутки на протяжении нескольких лет, и не вызывает снижения остроты зрения.
Однако лечение аминазином может вызвать прогрессирование начальной катаракты, которую следует считать противопоказанием к его применению.
Пигментация глазного дна может развиться под влиянием длительного приема не только аминазина, но и других фенотиазиновых нейролептиков (левомепромазина, трифтазина и др.). Однако, токсического действия на сетчатку препараты не оказывают, и зрительные функции не страдают.
Специфическим повреждающим свойством в отношении сетчатки обладает фенотиазиновый нейролептик пиперидинового ряда меллерил (сонапакс).
Меллериловая ретинопатия приводит к снижению зрительных функций разной степени в результате поражения макулярной области и периферии сетчатки, офтальмоскопически — картина пигментной дистрофии. Применяемые в Советском Союзе дозы меллерила (до 400 мг в сутки) практически безопасны и могут вызвать ретинопатию лишь в двух случаях:
1) при длительном применении (месяцы и годы) и
2) при действии на патологически измененную сетчатку.
Меллериловая ретинопатия — серьезное осложнение психотропной терапии, снижение зрительных функций может быть необратимым. В связи с этим офтальмолог должен своевременно выявить противопоказания к приему препарата и проводить профилактические осмотры лиц, получающих препарат длительно или в больших дозах. Абсолютным противопоказанием к лечению меллерилом следует считать любое заболевание сетчатки. Методы исследования при профилактическом осмотре определяются следующими ранними симптомами поражения сетчатки меллерилом: расстройство цветоощущения по ретинальному типу (на синий и желтый цвет) нарушение сумеречного зрения и выпадение отдельных букв при чтении (следствие мелких центральных скотом). Осмотр больного должен включать исследование цветового зрения полихроматическими таблицами Е. Б. Рабкина (несколько таблиц для диагностики приобретенных расстройств цветового зрения), пигментными таблицами Е. Б. Рабкина, атласом цветов или аномалоскопом, тщательную офтальмоскопию макулярной области сетчатки. Ранние симптомы поражения сетчатки меллерилом можно выявить при исследовании темновой адаптации, ЭРГ и ЭОГ. При появлении у больного перечисленных выше типичных для ранней стадии мелериловой ретинопатии жалоб препарат отменяется даже при отсутствии объективной патологии.
Фенотиазиновые нейролептики пиперазинового ряда — трифтазин (стелазин), фторфеназин (модитен), этаперазин, френолон и нейролептики — бутирофеноны (галоперидол) могут вызвать сдвиг рефракции в сторону миопии. Клиническая картина этого побочного действия препаратов состоит в снижении зрения вдаль разной степени, которое корригируется минусовыми стеклами. Миопия транзиторна, только в редких случаях требуется отмена препарата или снижение дозы.
Галоперидол вызывает также транзиторную анизокорию без нарушения зрачковых реакций, что должен учитывать офтальмолог во избежание ошибочной диагностики неврологической патологии.
II. Транквилизаторы.
Этот класс психотропных препаратов включает производные бснзодиазепина — хлозепид (элениум, либриум), сибазон (диазепам, седуксен, валиум), реланиум (фаназепам), нозепам (тазепам, оксазепам), нитразепам (эуноктин, радедорм), производные пропандиола — мепротан (мепробамат, андаксин), препараты других групп — амизил и триоксазин. Многие из них используются в комплексной терапии открытоугольной глаукомы и при подготовке к внутриглазным операциям, так как в их действии сочетаются гипотензивный эффект в отношении офтальмотонуса и транквилизирующие свойства. Ни один из транквилизаторов не обладает специфическим токсическим влиянием на структуры глаза. Транквилизаторы — производные бензодиазепина могут вызвать аллергический конъюнктивит, а в крайне редких случаях — повысить внутриглазное давление на глазах с узким углом передней камеры (атропиноподобным действием обладает также амизил). Закрытоугольная глаукома является противопоказанием к применению бензодиазепиновых производных и амизила.
III. Антидепрессанты.
Большинство трициклических антидепрессантов — имизин (мелипрамин), амитриптилин, фторацизин — отличаются выраженными антихолинэргическими (атропиноподобными) свойствами. Их побочное действие — мидриаз, парез аккомодации, возможность провокации или декомпенсации закрытоугольной глаукомы вследствие блокады угла передней камеры при мидриазе и колебания тонуса внутриглазных сосудов. Клиническая картина пареза аккомодации — снижение зрения вблизи или вблизи и вдаль, корригируется плюсовыми стеклами. Парез аккомодации развивается чаще у лиц с гиперметропической рефракцией, реже и менее выражен у пациентов с эмметропией, редко встречается при миопии.
Парез аккомодации — преходящее и безопасное побочное действие психотропной терапии, иногда требует изменения очковой коррекции.
Декомпенсация офтальмотонуса трициклическими антидепрессантами возможна только при закрытоугольной глаукоме и в глазах с достаточно узким углом передней камеры, т. с. при анатомическом предрасположении к развитию закрытоугольной глаукомы. Следует подчеркнуть, что при открытоугольной глаукоме трициклические антидепрессанты не только не повышают, а даже несколько снижают внутриглазное давление.
Противопоказанием к лечению этими препаратами является только закрытоугольная глаукома, применение их при открытоугольной форме заболевания абсолютно безопасно Возможность провокации острого приступа глаукомы у лиц, ранее не cтрадавших этим заболеванием, незначительна, так как узкий угол передней камеры встречается приблизительно у 4% людей. Группой повышенного риска в отношении опасности провокации глаукомы мы считаем лиц пожилого возраста с гиперметропической рефракцией, так как у них вероятность узкого угла передней камеры выше, чем в общей популяции. Профилактика осложнения состоит в выявлении этой группы больных и регулярном офтальмологическом контроле в процессе терапии. Осмотр этих пациентов должен включать гониоскопию и тонометрию.
При закрытоугольной глаукоме безопасны трициклический антидепрессант азафен, тетрациклический антидепрессант — пиразидол и антидепрессант нуредал (последний MO/KIIO применять только в начальной стадии закрытоугольной глаукомы).
Нуредал (ниамид, ниаламид) — антидепрессант из группы ингибиторов фермента моноаминокспдазы. Большинство препаратов этой группы перестали использовать из-за их высокой токсичности. Ингибиторы МАО обладают специфическим токсическим действием на зрительный нерв, вызывая хронический ретробульбарный неврит с центральной скотомой, сходный с алкогольно-табачной амблиопией. Это серьезное осложнение наблюдалось преимущественно при лечении высокими дозами ниаламида (1000 мг в сутки), исход его - разна степень атрофии зрительных нервов, вплоть до полной слепоты. В Советском Союзе применяются обычно значительно меньшие дозы препарата (до 400 мг в сутки), они безопасны для зрения, но могут привести к токсической амблиопии, если действуют на патологически измененный зрительный нерв Противопоказанием к лечению ниаламидом следует считать любые заболевания зрительного нерва и их исходы, в том числе и частичную глаукоматозную атрофию его.
Ранние симптомы токсической амблиопии в ее обратимой стадии — расстройство цветоощущения на красный и зеленый цвета, повышение цветовых порогов, сужение поля зрения или скотомы на цвета. Профилактика осложнения состоит в периодическом офтальмологическом обследовании пациентов, получающих препарат, с исследованием ощущения красного и зеленого цветов или цветовых порогов (с помощью полихроматических таблиц Е. Б. Рабкина, атласа цветов и офтальмоскопа).
Антидепрессанты двух групп (трициклических и ингибиторов МАО) повышают артерио-ретинальное давление и могут вызвать нарушение кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва у лиц с выраженной патологией сердечно-сосудистой системы. Профилактика сосудистого поражения органа зрения состоит в применении невысоких доз препаратов у этих больных и периодическом исследовании зрительных функций глазного дна во время лечения.
IV. Нормотимики (препараты лития).
Препараты лития (лития карбонат, лития оксибутират, литионитдюрель) могут вызвать эндокринные нарушения в организме, одно из проявлений которых — эндокринный экзофтальм. Осложнение возникает редко, при лечении высокими дозами солей лития. Под влиянием препаратов лития возможно прогрессирование начальной старческой катаракты, что обычно сопутствует общей интоксикации организма. Профилактика побочного действия солей лития на орган зрения состоит в регулярном контроле уровня лития сыворотки крови у лиц с начальной старческой катарактой, получающих препарат, и периодическом офтальмологическом обследовании этих пациентов.
V. Психостимуляторы
фенамин и нндопан могут вызывать легкий парез аккомодации. Ноотропы (сиднокарб) и ГАМК-эргические вещества (аминалон) отрицательного действия на орган зрения не оказывают.
Таким образом, специфическим токсическим влиянием на ткани глаза обладают два психотропных препарата — сонапакс (ретинотоксическое действие) и нуредал (нейротоксическое) — в дозах, значительно превосходящих применяемые в Советском Союзе. Наш 20летний опыт работы в психиатрическом стационаре свидетельствует о полной безопасности терапевтических доз психотропных препаратов для органа зрения больных при своевременном и правильном выявлении противопоказаний и целенаправленном офтальмологическом обследовании пациентов во время лечения.
При психических заболеваниях применяются также атропинокоматозная, инсулинокоматозная, электросудорожная терапия, противопаркинсонические и противосудорожные средства. Противопоказанием к лечению атропиновыми комами следует считать любую форму глаукомы и узкий угол передней камеры здоровых глаз. Профилактикой повышения внутриглазного давления служит предварительная гониоскопия (или определение ширины угла передней камеры одним из ориентировочных методов). Противопоказанием к инсулинокоматозной и электросудорожной терапии является глаукома, а также высокая миопия и периферические дистрофии сетчатки из-за опасности ее отслойки при клонических судорогах. Для профилактики осложнений обязательна офтальмоскопия при мидриазе до лечения.
Противопаркинсонический препарат цнклодол (артан, ромпаркин) оказывает холинолитическое действие, может вызвать мидриаз, парез аккомодации и декомпенсацию закрытоугольной глаукомы. Профилактика — та же, что при лечении трициклическими антидепрессантами.
Противосудорожные средства — дифенин (дилантин, фенитоин), карбамазепин (тегретол, финлепсин) иногда вызывают преходящие глазодвигательные расстройства.
Лечебно-реабилитационная офтальмологическая помощь психически больным
Психические заболевания нередко требуют длительного лечения, поэтому офтальмолог психиатрического стационара должен заниматься обычной диагностической и лечебной работой, включая оптическую коррекцию зрения. При этом он сталкивается с некоторыми особенностями диагностики и лечения заболеваний и повреждений органа зрения у психически больных.
1. Часто невозможность получить у больного самые элементарные анамнестические сведения. В этих случаях анамнез желательно собрать у родственников пациентов.
2. Несоответствие субъективных расстройств и данных объективного обследования. Минимальная офтальмологическая симптоматика может сопровождаться массой разнообразных жалоб, а снижение зрительных функций значительно превосходить ожидаемое по состоянию глаз. Это связано с наслоением функциональных симптомов на органическую патологию органа зрения. Жалобы на разнообразные зрительные нарушения (снижение зрения, туман, фотопсии, макро и микропсии, цветовое окрашивание всех предметов и т. д.) и на ощущения, характерные для заболевания переднего отрезка глаза (резь, жжение, чувство инородного тела, боль, слезотечение) могут быть проявлением функционального расстройства зрения.
У ряда больных, напротив, имеет место игнорирование соматических, в том числе и глазных заболеваний. Такие пациенты не замечают снижения зрения и отказываются от необходимого лечения. Так, у поступающих в психиатрический стационар больных глаукомой отмечается высокий удельный вес запущенных стадий заболевания и повышенного офтальмотонуса из-за прекращения терапии при ухудшении психического состояния.
3. Влияние психотропных препаратов на течение заболеваний глаз. Офтальмолог должен учитывать возможное действие лекарственного средства при различном патологическом состоянии глаз. Наибольшей лечебной коррекции при применении нейролептиков и антидепрессантов требует глаукома, так как внутриглазное давление чувствительно к вегетотропным свойствам препаратов.
Нейролептики, особенно при внутривенном введении, оказывают гипотензивный эффект при глаукоме, поэтому на время их применения можно уменьшить местную гипотензивную терапию. Напротив, трициклические антидепрессанты, некоторые транквилизаторы и корректоры повышают офтальмотонуса при узком угле передней камеры. Хирургическое вмешательство при закрытоугольной глаукоме полностью устраняет опасность повышения внутриглазного давления под влиянием этих препаратов. Изменение офтальмотонуса при одновременном применении нейролептиков и корректоров определяется дозами и выраженностью побочного действия каждого из них. Подход к лечению больного с сочетанием глаукомы и психического расстройства должен быть индивидуальным.
4. Возможность самоповреждений глаз психически больными. Лица, страдающие психическими расстройствами, могут наносить себе механические, химические и термические повреждения глаз. Описаны дистрофические изменения макулярной области у больных, которые длительно смотрели на солнце незащищенными глазами. В остром психотическом состоянии, при деменции и т. д. пациенты не соблюдают санитарно-гигиенических правил, необходимых при инфекционных конъюнктивитах и других заболеваниях глаз. Все это налагает на офтальмолога задачи особо тщательной санитарно-просветительной работы с родственниками больных, обучения персонала психиатрических стационаров офтальмологическим процедурам.
5. Особая важность правильной и своевременной коррекции аметропии и пресбиопии. Офтальмолог играет значительную роль в социальной и трудовой реабилитации психически больных, так как очковая коррекция зрения дает возможность пациентам активно включиться в социально-реабилитирующие мероприятия (трудотерапию, чтение, просмотр кинофильмов, у детей — занятия по школьной программе и т. д.). Подбор очков может быть затруднен в связи с психическим состоянием больных. В целях быстрого привлечения пациентов к реабилитационным мероприятиям целесообразно иметь наборы очков для близи с разной преломляющей силой и межзрачковым расстоянием в лечебно-трудовых мастерских психиатрических стационаров и диспансеров.
Организация офтальмологической помощи в психиатрическом стационаре и особенности исследования органа зрения лиц с психическими расстройствами
Диагностические, профилактические и лечебные задачи офтальмологического обследования пациентов с психическими расстройствами могут быть выполнены только при наличии в психиатрическом стационаре глазного кабинета, оснащенного современной аппаратурой. Из приведенного материала видно, что в ряде случаев помимо традиционного осмотра требуется кампиметрия, гониоскопия, исследование цветоощущения, темповой адаптации, а у некоторых больных — электрофизиологическое и другие исследования, возможные лишь в офтальмологическом учреждении.
В глазном кабинете должна работать медицинская сестра, прошедшая специальную подготовку. Она выполняет под руководством врача наиболее трудоемкие, у лиц с психическими расстройствами процедуры — определение остроты зрения с коррекцией, подбор очков, тонометрию. Врач может выполнить ряд исследований (офтальмоскопию, биомикроскопию и др.) у беспокойных пациентов, детей, больных с деменцией только с помощью медицинской сестры.
Офтальмологическое обследование в ряде случаев лучше проводить в несколько этапов, так как длительные процедуры утомляют больных и приводят к ошибочным результатам (сужению поля зрения, повышению цветовых порогов и т. д.).
Пациентов, находящихся В тяжелом физическом или психическом состоянии, офтальмолог обследует в постели, пользуясь электроофтальмоскопом и ручным периметром. Нередко как у постели больного, гак и в кабинете врач вынужден пользоваться элементарными, известными как ориентировочные, тестами для обследования больных с двигательным возбуждением, кататоническими расстройствами, быстрой утомляемостью, выраженным слабоумием и т д.
При ориентировочном исследовании остроты зрения больному предъявляются оптотипы Б. Л. Поляка, пальцы руки на различном расстоянии. Вопрос о наличии или отсутствии форменного зрения можно решить по следящим движениям глазных яблок при предъявлении различных предметов. Мнимая слепота дифференцируется от истинной по возникновению защитного мигательного рефлекса при внезапном приближении предмета к глазам.
Для ориентировочного исследования поля зрения целесообразно использовать следующее ориентировочные тесты:
1. Тест “пальцевого покачивания”. Врач ставит вертикально свои указательные пальцы за головой больного на уровне его глаз и постепенно приближает их кпереди. При полной гомонимной гемианопсии больной при двух открытых глазах видит только один палец, при частичной — появление второго объекта запаздывает.
2. Тест сопоставления Дондерса. При исследовании правого глаза больной смотрит в левый глаз врача, второй глаз закрыт. На равном расстоянии от себя и пациента во фронтальной плоскости врач передвигает объект (палец, авторучку) от периферии к центру по восьми меридианам, сравнивая поле зрения больного со своим. Выявляются периферические дефекты поля зрения.
3. Контурный тест Кестенбаума. Врач передвигает объект на расстоянии 2—3 см от лица больного с периферии к открытому глазу. Границы поля зрения нормальны, если пациент видит объект в момент пересечения им выступающих линий лица — краев орбиты и гребня носа, так как строением лица определяется форма поля зрения. Метод хорошо уточняет и дополняет тест Дондерса.
4. Периметрия по оптически вызванному движению глаз в сторону объекта. Появление объекта в ноле зрения исследуемого определяется по движению его глаз в эту сторону. Метод применяется не только у постели больного, но и при исследовании на периметре детей, пациентов с афазией, с деменцией.
5. Проба с полотенцем служит для выявления гемианопсии. По просьбе разделить полотенце пополам больной с гомонимной гемианопсией делит видимую им часть, игнорируя выпавшую сторону, то есть отделяет четверть полотенца со стороны сохранного поля зрения.
6. Определение гемианопсии по мигательному рефлексу. Мигательный рефлекс в ответ на угрожающее движение руки врача выражен на стороне сохранного поля зрения и отсутствует на стороне гемианопсии. Метод применим в случаях, когда по состоянию больного другие ориентировочные тесты использовать не удается.
При определенном навыке врача элементарные, неинструментальные методы исследования поля зрения дают достаточно надежную информацию. При подозрении на дефект поля зрения целесообразно применить несколько тестов, совпадение результатов повышает достоверность полученных данн