Третий постулат к вопросу о происхождении видов

Анатолий Москвитин

Все можно наладить, если вертеть в руках достаточно долго.

Второй закон Вышковского

Решение любой проблемы становится очевидным после того, как оно найдено.

Автор

Глава 1. Является ли «Третий постулат» научной работой?

Прежде чем ответить на вопрос, вынесенный в заголовок этой главы, необходимо определить критерий научности. Мое личное мнение мало кому может показаться убедительным, так как оно принадлежит лицу заинтересованному, поэтому необходимо мнение постороннего.

Далее цитируется профессор математики университета в Квебеке (Канада) Уильям С.Хэтчер. Цитата взята из статьи «Размышления о Всевышнем», опубликованной в журнале TERMINATOR №2...3 за 1994г. (Санкт-Петербург, «Комкон»). Статья представляет сокращенный вариант лекции, прочитанной профессором 11 марта 1994г. в Доме ученых в Лесном в Санкт-Петербурге.

Природа научного доказательства

Прежде всего следует принять к сведению, что так называемое научное доказательство объясняется неоднозначно и, как правило, ошибочно.

Научное доказательство истинности какого-либо явления или факта слагается из двух этапов: многократного наблюдения и регистрации измерительными приборами явления или факта и абстрактного теоретизирования над собранными данными, завершающегося выдвижением гипотезы или теории.

Далее происходит проверка выдвинутых предположений путем более точных наблюдений и измерений, Однако в силу ограниченности чувственного аппарата и нервной системы человека-исследователя нельзя исключить ошибок в этих процессах. Особенно верно сказанное в отношении предельно малых (микроскопических) объектов и явлений и предельно больших и сверхудаленных звездных систем и квазизвездных образований. Так или иначе, следует подчеркнуть, что в целом истинность фактов или явлений в любых масштабах в принципе всегда относительна, и широко распространенное убеждение в безусловной истинности научно установленных фактов или явлений есть заблуждение.

Новые эмпирические выводы, дедуцированные из гипотезы или теории, могут быть подтверждены опытом, и в этом случае мы считаем их вполне научно обоснованными, а научный взгляд полагаем справедливым и имеющим силу. Однако это совершенно не означает, что в отдаленном будущем не откроются факты или явления, не вмещающиеся в выстроенную систему взглядов, либо решительно опровергающие ее. То есть мы вновь вынуждены говорить об относительности научного познания. Более того, чисто формально в математической логике доказано, что можно предложить бесконечное количество взаимно исключающих теорий, объясняющих данный набор фактов или явлений.

Из вышесказанного безусловно следует фундаментальное заключение: ни одна из научных истин не может считаться абсолютно доказанной, а представление о возможности абсолютного доказательства само по себе не является научным. Таким образом, широко распространенное убеждение, что главные свойства научного доказательства есть его абсолютность и точность (в противоположность «относительности» и «неточности» истины в религии), ведут к заблуждению.

Можно иначе сформулировать наш вывод: научно обоснованное объяснение нового факта или явления должно характеризоваться более высокой вероятностью или правдоподобностью, чем любые другие объяснения...

Мне нечего добавить к мнению профессора. Остается только приложить усилия к тому, чтобы мой взгляд на проблему видообразования отличался «более высокой вероятностью или правдоподобностью».

Глава 2. Мутации

Начать изложение своих взглядов на проблему происхождения видов логичнее всего с определения основных понятий, главным из которых в эволюционных теориях является понятие мутации.

Мутации – (от лат. mutatio – изменение), внезапные, естественные или вызванные искусственно наследственные изменения генетического материала, приводящие к изменению тех или иных признаков организма. (Биологический энциклопедический словарь)

Несмотря на авторитетность определения, прежде чем двигаться дальше стоит повнимательнее «осмотреться в отсеках», и в первую очередь необходимо детализировать основное понятие приведенного определения: изменение генетического материала.

Под генетическим материалом в дальнейшем предлагается понимать генно-хромосомный набор – геном – несущий в себе наследственную информацию о всех признаках, присущих данной биологической особи.

Такой подход сразу позволяет разделить изменения генетического материала на изменения, происходящие в отдельных генах, изменения, происходящие в хромосомах и изменения, затрагивающие весь геном особи.

Мутации в настоящей работе рассматриваются исключительно в плане их наследуемости, то есть при условии возникновения мутаций в половых, а не в соматических клетках.

Изменения в отдельных генах, приводящие к искажению их исходной – домутационной – структуры могут быть вызваны как внутренними, так и внешними причинами.

К внутренним причинам относятся ошибки репликации ДНК при делении клеток – мейозе и митозе. Известно, что репликация ДНК – очень точный процесс, и частота ошибок при его протекании, приводящих к спонтанным точковым мутациям, составляет около 10–9 на нуклеотид на поколение. Тем не менее саму возможность мутаций генов за счет ошибок при репликации ДНК в дальнейшем будем иметь в виду.

Спонтанные мутации генов для простоты также будем считать вызванными внутренними причинами.

Внешними причинами изменения исходной структуры генов являются мутагенные факторы физической и химической природы. Мутагенные факторы либо увеличивают частоту спонтанных мутаций, либо непосредственно влияют на структуру генов.

Представляется достаточно сомнительным сам факт, что в результате мутаций генов происходит упорядоченное перестроение закодированной в них информации, наоборот, гораздо логичнее предположить, что мутации могут только исказить эту информацию, вызвать, если провести аналогию с энергией замкнутой физической системы, только возрастание энтропии информации, содержащейся в генах.

Справедливость такого предположения неоднократно подтверждена фактами. Если до возникновения индустрии радиоактивных материалов к числу мутагенных факторов относились космическое излучение, достигающее поверхности Земли, излучения природных месторождений радиоактивных материалов и природные химические мутагены, то с наступлением ядерной эры и с развитием химической промышленности количество мутагенных факторов и число случаев их воздействия на живые организмы возросло неимоверно. Тем не менее, результат таких воздействий один – потомство особей, подвергшихся воздействию мутагенных факторов несет на себе печать уродства, зачастую несовместимого с жизнью.

Примером мутационных изменений, происходящих в хромосомах может служить неравный кроссинговер, в результате которого происходит увеличение количества генов, контролирующих один и тот же признак. Неравный кроссинговер может вызвать изменение контролируемого продублированными генами признака, но не приводят к появлению новых признаков.

В результате мутационных изменений в геноме происходит изменение числа хромосом и их макроструктуры. Эти изменения выражаются либо в анэуплодии-утрате или добавлении отдельных хромосом, либо в полиплодии – добавлении целых гаплоидных наборов хромосом.

Изменение числа хромосом в геноме в некоторых случаях ведет к изменению влияния отдельных генов, причем связанные с этими генами признаки могут меняться значительно сильнее, чем при генных мутациях.

Рассматривая мутации в общем плане необходимо сказать, что ни один из факторов, их вызывающих, не привносит в наследственную ДНК «строительный материал» для образования нового гена, и, следовательно, действует в рамках неизменного объема генетической информации.

Справедливость высказанного суждения по отношению к внешним мутагенным факторам достаточно очевидна. Что же касается внутренних процессов в геноме, то здесь ситуация не так наглядна. Ведь, например, в результате неравного кроссинговера может произойти увеличение количества генов в геноме. Но внутренние процессы чаще всего лишь дублируют уже имеющуюся в геноме информацию. Дублирование же не есть привнесение информации новой. Аналогия: прочитав два экземпляра одного и того же учебника, вы не увеличите количества полученных знаний по сравнению с тем, как если бы ограничились чтением (естественно, внимательным) только одного экземпляра.

В эволюционных теориях мутациям отводится главенствующая роль. Именно они считаются фактором, приводящим к возникновению у биологических особей новых, ранее отсутствовавших у них признаков.

Поскольку явление изменения числа генов в хромосомах и хромосом в геноме и последствия этих изменений достаточно хорошо известны, очевидно, что они не являют собой тот магистральный путь, на котором происходит возникновение новых видов. Поэтому в дальнейшем мы будем говорить о роли в процессе видообразования преимущественно генных мутаций.

Формально к мутациям может быть отнесена генетическая рекомбинация – обмен генетическим материалом, происходящий при размножении бактерий. Принципиальное отличие генетической рекомбинации от всех типов мутации, рассмотренных выше состоит в том, что в результате ее в наследственную ДНК бактерии извне привносится ранее отсутствовавший в ней блок генетической информации в виде совокупности новых для бактерии генов. Забегая вперед, следует сказать, что из трех способов возникновения рекомбинантов – трансформации, коньюгации и трансдукции наибольший интерес в рамках данной работы представляет трансдукция, так как этот процесс наглядно показывает, что ДНК вируса может встраиваться в ДНК бактерии без разрушения последней (по крайней мере в течение определенного времени).

Глава 3. Накопление полезных признаков

Базовая посылка эволюционных теорий видообразования в пользу постепенного формирования нового вида состоит в том, что в геноме особей исходного вида в результате мутаций появляются и под воздействием естественного отбора накапливаются полезные признаки.

Этот тезис вызывает у меня вопрос: каков критерий полезности вновь появившихся признаков?

Что касается человека, тут дело обстоит просто. Подходишь к такому носителю нового признака и задаешь вопрос в лоб: полезен ему этот признак или нет? И получаешь вполне определенный ответ. Но как быть со всеми остальными видами? Как ответить на вопрос не впадая в антропоцентризм? С точки зрения человека увеличение урожайности пшеницы после воздействия на ее семена гамма-излучения признак несомненно полезный, но вот с точки зрения пшеницы все может быть не столь однозначно.

Решение любого вопроса должно начинать с задания достаточно корректных начальных условий. Я предлагаю довести ситуацию до предельного состояния и посмотреть, как будет обстоять дело, если некий приобретенный в результате мутации признак в связи с изменением условий существования вида вдруг становится абсолютно необходимым для выживания вида. Другими словами в геноме особи есть пара комплементарных генов, представленных в виде доминантного (А) и рецессивного (а) аллеля. Интересующий нас признак контролируется одним из этих аллелей. В этих же начальных условиях оговариваем, что в качестве исходного материала у нас есть две особи противоположного пола – носители указанной пары генов. Жизненную задачу этих особей – произвести на свет носителей любой возможной комбинации этих генов тоже считаем реально выполнимой.

Тот факт, что мутация гена, приведшая к возникновению нового признака, может произойти только у одной особи нас смущать не должен. Допускаем, что особь эта после оной мутации находилась в репродуктивном возрасте и последующие поколения унаследовали бесценный дар.

Результаты усилий нашей пары производителей приведены в таблице.

Аа

Аа

АА Аа Аа аа

При условии, что абсолютно необходимый для выживания признак контролируется доминантным аллелем (А), признаем особь с сочетанием аллелей -аа- нежизнеспособной и считаем, что она отбудет в мир иной до достижения репродуктивного возраста.

Отметим также тот факт, что в первом поколении появится особь с мономорфным (гомозиготным) сочетанием аллелей (АА) по рассматриваемому признаку и гомозиготность по этому признаку в целом в первом поколении составит 33%.

Таким же образом составляем таблицу для второго поколения, Как и в первом случае учитываем наличие мужской и женской особи, несущих одно и то же сочетание аллелей.

АА

Аа

Аа

АА

АА АА АА АА

АА Аа АА Аа

АА Аа АА Аа

Аа

АА АА Аа Аа

АА Аа Аа аа

АА Аа Аа аа

Аа

АА АА Аа Аа

АА Аа Аа аа

АА Аа Аа аа

Всего получено 36 вариантов сочетаний из них 4 составляют сочетание -аа-. Но наряду с этим стоит обратить внимание на то, что процент гомозиготности аллелей по рассматриваемому признаку у жизнеспособных особей во втором поколении вырос и составил уже 50%.

Таблица для третьего поколения имеет размер 32х32 (32 строки и 32 столбца),что не позволяет включить ее в текст, да это и не имеет особого смысла. Проще определить количество всех сочетаний и определить процент мономорфности -АА- математическим путем.

Вот данные для третьего поколения:

общая численность потомства 4096 особей;

нежизнеспособных особей (несущих в геноме сочетание -аа-) 256;

процент гомозиготности аллелей по рассматриваемому признаку – 56,25%.

Мы снова видим увеличение процента гомозиготности по рассматриваемому признаку и обоснованно можем предположить, что этот процент будет расти и далее.

Рассмотрим теперь ситуацию, когда жизненно необходимый для выживания признак контролируется рецессивным аллелем. Здесь ситуация намного проще. Из первого поколения выживет лишь одна особь с сочетанием аллелей -аа-, т.е. процент гомозиготности по рассматриваемому признаку сразу станет равным 100% и таковым останется и в последующих поколениях. При условии, конечно, что изначально популяция располагает достаточным количеством носителей сочетания аллелей -Аа-. Ну с этим особых проблем не просматривается, особенно если с момента возникновения мутации, вызвавшей появления аллеля -а- до момента когда его наличие в геноме особей стало жизненно необходимым сменилось достаточное количество поколений, что опять же не невероятно, учитывая, что в природе изменение условий обитания вида чаще всего происходит достаточно плавно.

Мутации, как известно, могут привести к появлению не только полезных, но и вредных признаков. Но нетрудно заметить, что вредный признак – это тот же полезный признак, но со знаком минус. Таким образом ситуация с абсолютно вредными признаками сводится к уже рассмотренной.

Вернемся к тому, что мы рассматривали процесс накопления признаков в ситуации предельной, вероятность которой в природе пренебрежимо мала. Основная часть мутаций приводит к появлению относительно (в сравнении с имевшимся ранее) вредных и относительно полезных признаков. Но достаточно обоснованно можно предположить, что несмотря на это тенденции, выявленные выше имеют место и в этом случае. Таким образом можно сделать предварительный вывод.

Полезные в той или иной мере для выживания вида (популяции) признаки, возникшие в результате мутаций, сохраняются в геноме этого вида (популяции) С течением времени происходит увеличение процента мономорфности (гомозиготности в рамках всей популяции) по этим признакам, достигающего при некоторых условиях 100%.

Как нетрудно заметить, до сих пор все результаты наших рассуждений полностью подкрепляли позиции эволюционных учений. Особо выделен лишь факт наличия мономорфности аллелей, контролирующих полезные для выживания вида признаки и перманентного увеличения процента этой мономорфности (гомозиготности по этим признакам в рамках популяции).

Но пойдем дальше.

Глава 4. Признаки видовые и индивидуальные

Представим себе самую обычную ситуацию: в семье родился ребенок. Счастливый папа через несколько дней доставляет домой маму и дитя. Начинаются визиты бабушек и дедушек, дядей и тетей, сестер и братьев, знакомых и соседей. Главное, что их интересует – на кого же ребенок похож? Вот уши у него явно папины, а губы – мамины. Нос как у дедушки, а разрез глаз как у бабушки. А вот со цветом глаз что-то не получается. Но это никого не смущает – знать так наследственность распорядилась – может у прадедушки были глаза такого цвета.

Ситуация, как видим, самая обычная, и каждый из нас не раз был ее свидетелем Но есть в ней одна деталь. Никому не кажется странным, что ребенок – это человек. У него две руки и две ноги, два глаза и два уха, на руках и на ногах по пяти пальцев – словом у него присутствует все, что делает его человеком, у него присутствуют все признаки, характеризующие человека как биологический вид.

То же самое относится ко всему живому на земле. Беглого взгляда достаточно нам, чтобы сказать: «Это собака. Это кошка. Это таракан. Это сосна. Это роза. Это карась».

Любой представитель животного или растительного вида на Земле относится к какому-то биологическому виду, и несет в себе все характерные признаки этого вида – видовые признаки. И глядя на что-то живое мы в первую очередь определяем это живое как вид.

Ну а поскольку наличие любого присущего данной особи признака обусловлено генетически, то вполне справедливым будет утверждение, что наличие у любой особи всех видовых признаков обусловлено наличием в геноме каждой особи общей для всех особей данного вида совокупности генов, контролирующих эти признаки.

Именно эта совокупность генов (назовем ее видоопределяющей) определяет, что у человека должно быть два глаза, две руки, две ноги, что большой палец на ладони у человека противопоставлен остальным четырем пальцам и т.д. Именно видоопределяющая совокупность генов определяет строение и функционирование общих для всех людей органов и систем – нервной, мышечной, кровеносной, лимфатической и других. Только благодаря наличию этой совокупности генов существует, например, медицина, основанная на изучении и лечении общих для всех людей патологий имеющихся у каждого человека органов и систем.

Наличие в геноме видоопределяющей совокупности генов – факт объективный, ибо в противном случае отвергается и другой объективный факт – факт существования биологического вида.

Но как быть с тем фактом, что в общем-то все без исключения гены, образующие геном биологической особи в той или иной степени связаны с наличием, строением и функционированием присущей этой особи органов и систем? Можно ли в таком случае даже условно выделять в геноме его видообразующую часть?

Даже не широко раскрытыми глазами нетрудно увидеть, что далеко не все наши знакомые на одно лицо, скорее наоборот. Да и в масштабах села, города, да что там мелочиться – в мировом масштабе трудно найти двух совершенно схожих между собой людей (если только они не однояйцовые близнецы), что не мешает им оставаться людьми.

Как уже было сказано, в первую очередь мы определяем нечто живое как вид. Нам неважно, что эта конкретная сосенка немного кривовата, и что у одной собаки уши стоят торчком, а у другой повисли лопухами. Собака остается собакой, а сосна – сосной, и признаки, которые свойственны именно этой собаке и именно этой сосне в плане определения принадлежности к виду во внимание обычно не принимаются.

Так что по моему мнению выделение в геноме его видоопределяющей части с формальной точки зрения вполне корректно.

Гамма видообразующих признаков может быть определена на основе некоторой выборки особей.

Разумеется, размер выборки для определения совокупности видовых признаков данного биологического вида должен обеспечивать получение достоверного результата. Но не менее важным фактором при составлении такой выборки является наличие в ней особей, принадлежащих к разным популяциям этого вида. Если, например, определять видовые признаки человека на основании выборки составленной из народов Юго-Восточной Азии, то можно сделать заключение, что одним из таких признаков является наличие на голове прямых черных волос. На основании же выборки, составленной из народов Африки, можно прийти к выводу, что видовым признаком человека является наличие черных курчавых волос. И только при взаимном сравнении полученных данных можно сделать правильный вывод, что видовым признаком человека является само наличие волосяного покрова на голове (во всяком случае до определенного возраста).

Поскольку видовые признаки, наличие которых у любой биологической особи обусловлено видоопределяющей совокупностью генов, одинаковы у всех особей, принадлежащих к данному виду, предварительно можно предположить, что и гены видоопределяющей совокупности мономорфны у всех особей данного вида. Но сразу необходимо оговорить, что, как будет показано далее, мономорфность генов видоопределяющей совокупности не связана с проблемой выживания, а обусловлена иными причинами.

Так же обоснованно в геноме любой особи может быть выделена еще одна совокупность генов – совокупность отвечающая за индивидуальные признаки особи. Легко усматриваемое многообразие признаков одного и того же органа, варьирующееся от одной особи к другой – отсутствие мономорфности контролирующих эти признаки аллелей – говорит о том, что связь индивидуальных признаков с вопросами выживания достаточно косвенна.

Нетрудно заметить, что индивидуальные признаки некоторым образом вторичны, так как представляют из себя, если так позволено будет выразиться, признаки признаков, т.е. определяют второстепенные характеристики признаков первичных – видовых.

Границу между видовыми и индивидуальными признаками в некоторых случаях провести достаточно сложно, но эта часть вопроса и не является предметом рассмотрения в настоящей работе. Кроме того «Третий постулат» представляет из себя всего лишь каркас, который нуждается в наполнении детально разработанным содержанием. Принимая во внимание, что в рамках развития эволюционного подхода к видообразованию работала не одна тысяча специалистов, сравниваться с которыми по квалификации для меня было бы явным проявлением мании величия, я и не претендую на тщательную проработку всех возникающих вопросов, а просто придерживаюсь принципа, высказанного О.Бендером: «Главное – это плодотворная дебютная идея.»

Написал эту фразу и подумал: назовут ведь теперь меня эволюционисты «Бендером от биологии», определенно назовут. С них станется...

Совокупность генов несущая информацию об индивидуальных признаках, определяет признаки характерные именно для данной особи. Эта совокупность, если опять говорить о человеке, содержит информацию о форме носа, ушей, цвете волос и глаз, группе крови и т.д.

Изменение в результате мутаций генов, составляющих вторую их совокупность в геноме, контролируемых ими признаков, может быть достаточно радикальным, видимым даже невооруженным глазом, но, как уже было отмечено, не сопровождаться мономорфностью контролирующих их аллелей. Одной из причин, по которой это происходит, является то, что (этот момент также был уже отмечен) далеко не все индивидуальные признаки присущие особям данного вида имеют отношение к проблеме выживания в данных конкретных условиях. Так, например, мутация гена, контролирующего цвет глаз не сказывается на способности видеть. То, что мочки ушей могут быть или приросшими или не приросшими, никак не сказывается на функционировании слухового аппарата.

Наличие же рас у людей, равно как и отличия в фенотипе у различных популяций особей одного вида в то же время показывает, что определенные индивидуальные признаки дают искомое преимущество при выживании в определенных условиях. Об этом еще будет говориться позднее.

Из-за полиморфности генов, составляющих рассматриваемую совокупность чаще всего невозможно сказать, глядя на цвет глаз у папы и мамы, какой цвет глаз будет у их сына. Это происходит потому, данная совокупность генов содержит информацию не только о признаках, проявленных у данной особи но и о скрытых в признаках – о тех признаках, которые могут появиться у потомства этой особи.

Чем еще отличаются между собой гены, образующие видоопределяющую совокупность и совокупность, определяющую индивидуальные признаки особи?

Они отличаются по степени взаимосвязанности контролируемых ими признаков с другими признаками.

Мутационное изменение индивидуального признака или ничего не меняет во взаимной связанности органа, к которому относится этот признак, с другими органами и системами, либо такие изменения пренебрежимо малы. Как может сказаться изменение формы носа на его иннервировании и кровоснабжении? Как может повлиять на железы внутренней секреции изменение разреза глаз или вариации в цвете кожи?

Изменение же даже на уровне одного гена в видовом признаке, например, в строении какой-либо мышцы (именно в строении, а не в размерах, скажем) очевидно требует согласованного изменения в нервной и кровеносной системе, обеспечивающих функционирование этой мышцы. Что уж говорить в том случае, когда в процессе эволюции (согласно эволюционным теориям) происходит формирование нового видового признака, как-то электрических органов у угрей и скатов или ядовитых желез у змей.

Вот это отличие между генами, контролирующими видовые и индивидуальные признаки, представляется мне не просто важным, но очень важным.

Глава 5. Накопление полезных признаков в плане возникновения нового вида

Вероятность мутации, перестраивающей ген, таким образом, что он становится носителем признака более полезного, чем тот, который был закодирован в нем до этой перестройки сама по себе не просто мала, она ничтожно мала по той же причине, по которой не стоит надеяться на то, что случайным образом перемешанный осмысленный текст превратится если не в литературный шедевр, то хотя бы в творение графомана. Что же говорить о вероятности мутаций, приводящих к появлению нового видового признака?

Тезис о возникновении нового вида в результате накопления полезных признаков, возникших в результате генных мутаций в видоопределяющей части генома, мягко говоря не имеет под собой основы по причине полной невозможности этого процесса. В самом деле, гипотетически полезное закрепление результатов мутации генов, входящих в видоопределяющую часть генома и контролирующих какой-либо видовой признак, просто напросто невероятно из-за требуемой цепи согласованных изменений в связанных с изменившимся в результате мутации органом других органов и систем. Причем все изменения во взаимосвязанных органах и системах, возникающие в результате совершенно случайных ошибок при репликации генов, совершенно случайных спонтанных мутаций и совершенно случайных воздействий мутагенных факторов должны происходить в требуемом направлении и абсолютно синхронно.

Я задаю простейший вопрос. Какие примеры могут служить подтверждением факта формирования у особей какого-либо вида нового видового признака, что в конечном счете приведет к возникновению нового вида? У того же человека, несмотря на то, что численность людей на Земле измеряется уже миллиардами?

Похоже, что мой вопрос является риторическим.

Опять же как быть с близкородственным скрещиванием?

Поясняю, что я имею в виду.

Законодательством многих стран, в том числе и России, запрещены браки между людьми, связанными определенной степенью родства. И это не чья-то прихоть. Этот запрет вызван здравым осознанием того факта, что близкородственные браки значительно чаще чем «обычные» становятся причиной появления потомства с врожденными уродствами.

А ведь такие браки могли бы служит прекрасным подтверждением тезиса о накоплении полезных признаков. Ведь даже будь эти признаки спрятаны в рецессивных аллелях, то где как не в близкородственных браках они могли бы явить себя миру? Однако же нет ни одного примера проявления в результате близкородственного скрещивания чего-то очень полезного, все обстоит как раз наоборот. И не только у людей. Все породы собак произведены от ограниченного числа производителей другими словами в результате близкородственного скрещивания, и всем породам свойственна пониженная жизнеспособность – не зря ведь в космос первыми летали не ротвейлеры, скажем, а обычные подобранные на улице дворняжки. То же можно сказать и о гомозиготных линиях лабораторных мышей. В общем, за примерами далеко ходить не надо.

Результаты близкородственного скрещивания говорят и о том, что тезис, который я отстаивал в предыдущих редакциях «Третьего постулата» о стопроцентной мономорфности видоопределяющей совокупности генов (гомозиготности этой совокупности в границах популяции) к моему глубокому сожалению неверен.

Тем не менее доказательная часть работы от признания этой моей ошибки не требует пересмотра, сколь ни странным может показаться это утверждение. Просто вопрос о наличии или отсутствии мономорфности генов в видоопределяющей части генома нужно рассмотреть внимательнее.

Как ни странно, справедливость доказательной части работы обосновывает то же близкородственное скрещивание, ведь результат его – появление на свет особи (пусть и дефектной) того же вида, к которому принадлежат ее родители. Дефектность потомства полученного в результате близкородственного скрещивания объясняется тем, что мутации в видоопределяющей совокупности генов, в результате которых искажение контролируемого мутировавшим геном признака перешло некоторую границу, нарушают взаимную связь видовых признаков, так как в этом случае изменение, допустим, строения какого-либо органа не сопровождается соответствующим изменениями в связанных с этим органом иных органах и системах. Отсюда следует, что мутационные изменения в видоопределяющей совокупности генов допустимы в очень узких пределах не затрагивающих взаимосвязанность видовых признаков, и гены этой совокупности в норме остаются очень близки к своей «дикой» – домутационной – форме. Данное обстоятельство позволяет считать гены этой совокупности независимо от величины процента их мономорфности моноинформативными.

Таким образом, несмотря на наличие в видоопределяющей части генома рецессивных аллелей, эта часть генома моноинформативна, то есть информация, хранимая генами этой совокупности, может изменяться без угрозы для существования особи и вида в целом в очень небольших пределах.

Глава 6. Селекционная работа, изменение условий обитания, естественный отбор и возникновение нового вида

Усилия селекционеров, на протяжении тысячелетий занимающихся выведением новых собачьих пород дали поразительные результаты – стоит посмотреть на стоящих рядом сенбернара и тойтерьера. Но один результат так и не был достигнут. Новый вид не возник. Кроме того, тот же опыт селекции на этот раз в деле возвращения к жизни вымерших зубров показывает, что, грубо говоря, используя генетический материал сенбернаров ли, тойтерьеров ли (в крайнем случае их обоих вместе с добавкой еще какой-нибудь породы) вполне возможно возродить исходного прародителя собак вообще.

Необходимо, однако, заметить, что процесс возрождения зубров не есть процесс восстановления исчезнувшего вида, т.к. этот процесс шел путем восстановления фенотипа зубра путем полового скрещивания особей, сохранивших признаки этого фенотипа. На каждой ступени этого восстановления полученное в результате потомство сохраняло возможность также произвести в свою очередь потомство и потомство плодовитое, следовательно есть достаточные основания полагать, что и восстановленные зубры способны к скрещиванию и производству плодовитого потомства с особями того вида, что был использован для процесса восстановления. А это как раз и свидетельствует о правильности сделанного замечания. В свою очередь этот факт свидетельствует о том, что или зубры изначально не представляли из себя самостоятельного вида, как не представляют из себя самостоятельных видов сенбернар и тойтерьер, или восстановлена лишь внешняя копия вида действительно существовавшего и впоследствии исчезнувшего.

В чем на мой взгляд причина невозможности создать новый вид путем селекции?

Дело в том, что селекционер в своей работе может путем отбора производителей воздействовать только на совокупность генов, контролирующую индивидуальные признаки особи.

Именно за счет изменения состава этой совокупности генов, возможность которого обеспечивает наличие доминантных и рецессивных аллелей, и происходит выведение новых пород животных и сортов растений.

Видоопределяющая же совокупность генов моноинформативна. А поскольку усилия селекционера не могут ни изменить хранящуюся в генах информацию, ни тем более внести информацию новую, то видоопределяющая часть генома абсолютно устойчива к усилиям селекционера и селекционная работа к появлению нового вида не может привести в принципе.

Если селекционная работа чем-то отличается по своему воздействию на генетическую информацию, хранимую каждой особью вида, от воздействия изменения условий обитания, пойдем в природу. Но и в этом случае придется признать, что ни изменение условий существования ни естественный отбор точно так же как и селекционный процесс не способны ни изменить хранящуюся в генах информацию ни внести в исходный геном все ту же новую генетическую информацию.

Если даже для рассматриваемого случая допустить ранее отвергнутую возможность накопления полезных признаков в видоопределяющей части генома, при отсутствии целенаправленных усилий селекционера, работающего над каждым поколением тех же собак, процесс проявления у собачьего рода новых признаков и гипотетически возможного возникновения нового вида в природных условиях растянется на невообразимо длительный срок. За это время, вдобавок ко всему, не один раз сменятся условия обитания вида, и даже один этот фактор, не мешая при каждом таком изменении проявлению и закреплению в потомстве полезных для выживания признаков, делает вообще сомнительным образование нового вида эволюционным путем. И в самом деле: стоит только виду явить ряд признаков несомненно полезных в новых условиях, но не приведших еще к образованию нового вида, как условия существования вполне могут снова измениться, вследствие чего может оказаться, что вновь приобретенные признаки являются в лучшем случае бесполезными, все начнется сначала, и, таким образом, процесс образования нового вида под воздействием изменения условий существования грозит стать бесконечным.

Положения вещей не меняет явление кроссинговера, заключающееся в обмене между хромосомами участками, несущими аналогичную информацию. Неравный кроссинговер, позволяющий увеличить количество генов в геноме особи, и, следовательно, формально способный повлиять на имеющуюся в геноме информацию о видовой принадлежности особи при том условии, что он происходит в видоопределяющей совокупности генов принципиально не может ничего изменить в факте принадлежности данной особи к конкретному виду вследствие моноинформативности этой совокупности. Неравный кроссинговер в этом блоке наследственной информации в лучшем случае может лишь исказить затронутый им видовой признак или элементарную его составляющую, но никак не вызвать появление нового видового признака. (Напрашивающаяся в данном случае аналогия: случающееся повторение страниц в книжном тексте ничего не добавляет к его содержанию.)

Эти же соображения относятся и к любым